Angine de poitrine

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L'angine de poitrine ou angor (en latin angor pectoris = "constriction de la poitrine") est une maladie cardiaque résultant d'un manque d'apport d'oxygène au myocarde, le plus souvent secondaire à une diminution du débit sanguin dans une artère coronaire (On parle de sténose coronarienne). Ce manque d'oxygène au niveau du cœur est appelé ischémie du myocarde. L'angine de poitrine est un symptôme commun de l'ischémie du myocarde : cette douleur survient le plus souvent lors d'un effort et cesse à l'arrêt de ce dernier. C'est ce qui peut aider à distinguer l'angine des autres types de douleurs thoraciques.

Histoire de la médecine

Au début du XVIII^e siècle, Giovanni Maria Lancisi décrivit des douleurs thoraciques d'effort qu'il estima liées à une anomalie cardiaque mais sans envisager son origine coronaire. Nicolas-François Rougnon décrivit en 1768 les manifestations de cette maladie à partir du cas du capitaine Charles, officier de cavalerie.

La paternité de la découverte est attribuée à William Heberden, qui en a fait une description plus complète à partir d'une vingtaine de cas, et qui lui a donné le nom d'angine de poitrine. Heberden fit sa description magistrale le 21 juillet 1768 avec description des symptômes, pronostic, etc., mais ne publia qu'en 1772 sous le nom d'Angina pectori.

L'origine coronaire de l'affection fut l'œuvre d'Edward Jenner après l'étude autopsique d'un cœur aux coronaires calcifiées.

Physiopathologie

L'angor est dû à une ischémie myocardique, généralement secondaire à une sténose coronarienne. Les artères coronaires fournissent le sang et l'oxygène au coeur. Le rétrécissement de ces artères est très souvent provoqué par la formation d’une plaque d’athérome (dépôts gras et fibreux), ce qui rétrécit le diamètre des artères et entraîne une diminution du flux sanguin. Il en résulte une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne. Cette inadéquation est d’autant plus importante lors d’un effort physique. Le système nerveux réagit en transmettant des signaux de douleur au cerveau, ce qui explique la douleur ressentie pendant l’effort.

Classiquement, l'ischémie est de courte durée et réversible lors d'un angor, sans destruction cellulaire. Elle est prolongée et responsable d'une destruction cellulaire significative lors d'un infarctus du myocarde.

Facteurs de risques

Article détaillé : facteurs de risque cardio-vasculaire.

Facteurs de risques non modifiables :

• le sexe (les hommes sont davantage touchés par cette cardiopathie)
• l'âge
• les antécédents familiaux

Facteurs de risques sur lesquels il est possible d'agir en prévention, par ordre d’influence :

• l'hypercholestérolémie
• le tabac
• le diabète
• l'hypertension artérielle

Autres facteurs plus discutés, le stress et la sédentarité posent le problème d'une quantification peu aisée de ces derniers. L'obésité est également un facteur de risque mais dont l'indépendance est discutée (plus fortement associé avec l'hypertension artérielle, le diabète et l'hypercholestérolémie). C'est également le cas d'une élévation des triglycérides.

Certains éléments pourraient avoir un effet protecteur : la consommation journalière de fruits et légumes, la consommation modérée d’alcool, la pratique régulière d’exercice physique.

Symptômes

Article détaillé : douleur thoracique.

L'angine de poitrine, ou angor stable, survient à l'effort, la douleur se situe le plus fréquemment derrière le sternum. Souvent elle s’étend également le long du bras gauche, dans le dos, sur les côtés, dans la région supérieure de l'abdomen, dans le bras gauche, le cou, la mâchoire ou même les dents. Parfois, la douleur peut se produire dans ces régions, mais pas dans la poitrine. Elle est souvent décrite soit comme un vague endolorissement, une pression ou comme une douleur constrictive. Elle est prolongée d'au moins quelques minutes. Ainsi, il est peu probable qu'une douleur de quelques secondes soit liée à une douleur angineuse.

On peut l'estimer en nombre d'étages ou en distance de marche.

Il existe d'autres circonstances de déclenchement :

• le primo-décubitus (ou premier coucher) (retour accéléré du sang vers le cœur)
• la digestion (consommation d'énergie par le système digestif)
• les rapports sexuels
• les émotions

La crise doit céder en quelques minutes (pour un angor stable), surtout s'il y a prise de trinitrine (Vasodilatateur coronaire).

Si les crises reviennent souvent, deviennent pire que d'habitude à un niveau d'effort donné, se manifestent au repos ou persistent, il s'agit plutôt d'un angor instable (appelé aussi syndrome de menace), faisant craindre la survenue d'un infarctus du myocarde.

Si la douleur persiste, il peut s'agir d'un infarctus du myocarde en cours de constitution.

Diagnostic

L’interrogatoire est un élément clé du diagnostic. Grâce aux caractéristiques de la douleur, à l'âge, au sexe et aux facteurs de risque associés on va pouvoir estimer une probabilité plus ou moins élevée de diagnostic d'angor. On peut ensuite effectuer un examen clinique, puis un électrocardiogramme au repos et à l’effort (épreuve d'effort). On pourra ensuite procéder à une coronarographie, ce dernier étant l'examen de référence de l’angine de poitrine.

Traitement

Traitement de la crise

Afin de stopper la douleur, il faut le plus rapidement possible arrêter l'effort et prendre un dérivé nitré par voie sublinguale (ex : trinitrine ou nitroglycérine). C’est un vasodilatateur qui dilate les artères périphériques et diminuant ainsi le travail du myocarde. Une administration sous la langue permet à la molécule de pénétrer plus rapidement dans le sang et de soulager plus rapidement la douleur.

Traitement de fond

L'angine de poitrine peut se traiter par 3 méthodes complémentaires :

• atténuer la douleur grâce à des médicaments ;
• revasculariser les coronaires par une intervention chirurgicale ou une angioplastie ;
• limiter les facteurs de risques.

Le choix entre un traitement médicamenteux et une revascularisation dépend du type des lésions sur les artères coronaires et la sévérité des symptômes, ainsi que du terrain.

Traitement antiangineux et anti-aggrégants

Les bêtabloquants et quelques antagonistes du calcium réduisent les besoins en oxygène du cœur. Ils ralentissent la fréquence cardiaque et abaissent la pression artérielle.

Les dérivés nitrés aident à dilater les artères périphériques et à diminuer la charge du cœur, réduisant de fait même sa consommation d'oxygène.

Les antiagrégants plaquettaires comme l'aspirine sont donnés comme anticoagulants pour prévenir la formation de caillots qui bloqueraient les artères coronaires.

D'autres médicaments permettent également d'améliorer les symptômes : l'isradipine permet de ralentir le coeur lorsque les bêtabloquants sont contre-indiqués ou pas assez efficaces. La trimétazidine a un effet anti ischémique.

Revascularisation

Article détaillé : angioplastie coronaire.

l’angioplastie consiste en la dilatation de l’artère puis la mise en place d’un stent pour conserver ce nouveau diamètre

Article détaillé : pontage aorto-coronarien.

le pontage coronarien est une opération chirurgicale où on rattache des vaisseaux d’une autre partie du corps aux artères coronaires rétrécies.

Le choix entre ces deux techniques dépend du nombre et du type des lésions sur les artères coronaires, du terrain (âge et maladies associées).

Lutte contre les facteurs de risque

Ni l'angioplastie ni le pontage ne retirent complètement les plaques. Si les facteurs de risque en cause ne sont pas pris en compte, il est probable que les artères s'obstruent de nouveau.

Dans tous les cas, une statine est prescrite, même si le taux de cholestérol sanguin est normal, l'adjonction de ce type de molécule ayant prouvé une diminution du risque de survenue d'un accident cardiaque ultérieur. ^{[réf. nécessaire]}