Obésité

Obésité Classification et ressources externes
Photographie d'un adolescent obèse (146 kg)
CIM-10	E66.
CIM-9	278
OMIM	601665
MedlinePlus	003101
eMedicine	med/1653
MeSH	C23.888.144.699.500

Portrait présumé du général toscan Allessandro del Borro, par Charles Mellin ou par un peintre italien du XVII^e siècle, Berlin Gemäldegalerie.

L'obésité est l'état d'une personne, ou d'un animal, ayant une masse corporelle largement supérieure à ce qui est souhaitable ou acceptable, généralement dû à une accumulation de masse adipeuse^[1]. L'obésité humaine a été reconnue comme une maladie en 1997^[2] par l'OMS. Cette organisation définit « le surpoids et l'obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé ». Sa prévention est un problème de santé publique dans les pays développés. Elle peut avoir des répercussions importantes sur la santé de l'individu.

Cette maladie multifactorielle est considérée aujourd'hui par métaphore comme une pandémie, bien qu'il ne s'agisse pas d'une maladie infectieuse^[3].

Définition

Les formes cliniques sont nombreuses, avec des mécanismes physiopathologiques et des conséquences pathologiques différents, il est donc plus judicieux de parler « des obésités ». Pour évaluer ces obésités il convient d'analyser deux paramètres qui influent sur les complications de la maladie d'une manière indépendante l'un de l'autre :

• l'excès de masse grasse,
• et la répartition du tissu adipeux.

Phénotypes

On décrit 4 types d'obésité :

• le type I : le surplus de graisse est réparti au niveau du corps sans localisation préférentielle ;
• le type II : l'excès de graisse est concentré au niveau du tronc et de l'abdomen : on parle d'obésité androïde ;
• le type III : l'accumulation de graisse se fait dans l'abdomen : on parle d'obésité viscérale ;
• le type IV : la graisse se localise au niveau des hanches et des cuisses (niveau glutéofémoral) : c'est une obésité gynoïde.

Physiopathologie

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L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique subaigüe : il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-alpha et l'interleukine-6 et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids. Il est reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids^[4].

Une autre source récemment mise en évidence est l'intestin grêle, qui entre dans un état inflammatoire lorsqu'il est exposé à une alimentation à haute teneur en gras; cette transformation pourrait précéder l'apparition de l'obésité, selon de récents résultats^[5]. Il y a un excès de bactéries du phylum des Bacteroidetes et trop peu du phylum des Firmicutes dans le colon des personnes obèses^[6]. La consommation de fortes doses de lipides cause, au moins chez les animaux, une diminution marquée de plusieurs familles de bactéries du côlon, dont les Bactéroides et les bifidobactéries. La baisse de bifidobactéries est, à son tour, corrélée avec l'inflammation et l'endotoxémie^[7].

L'inflammation systémique contribuerait en grande partie à expliquer l'association entre l'obésité et le diabète^[8], l'asthme^[9], le cancer^[10] et la dépression^[11], entre autres comorbidités.

L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal. La flore intestinale obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Il s'y produit également plus de fermentation. Si cette flore intestinale est transplantée à un hôte sain, la colonisation provoquera un gain de masse adipeuse^[6].

Les cellules adipeuses sécrètent également des médiateurs appelés adipokines qui régulent la masse corporelle : plus les cellules adipeuses sont nombreuses, plus abondants seront ces adipokines et, notamment, la leptine (du grec leptos, mince), qui signaleront au système nerveux la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée et de ne pas en consommer plus. Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine. Le noyau arqué, situé dans la région médiobasale de l'hypothalamus, ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique. Limiter à la normale la consommation de lipides atténuerait ce phénomène^[12]. Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince. De plus, l'exposition continuelle à de fortes concentrations de leptine est en soi une cause d'obésité, puisque les récepteurs hypothalamiques de ce médiateur tendent à diminuer en réactivité à la leptine, comme cela se produit dans le syndrome de résistance à l'insuline. Enfin, la barrière hémato-encéphalique tend alors à être moins perméable à cet adipokine.

Contrairement à l'opinion répandue que la leptine est essentiellement un stimulateur de la satiété et de la dépense énergétique agissant sur l'hypothalamus, il est récemment devenu clair que d'autres parties du cerveau régissant le plaisir de manger à jeun étaient inhibées par la leptine. Ce mécanisme, tout comme celui qui préside au maintien du surpoids, serait un trait conservé pour ses avantages pendant l'évolution : la leptine ferait maigrir en situation d'excès de lipides (modéré) mais ferait outre-manger en situation de disette^[13].

Les prébiotiques, une classe de fibres alimentaires nécessaires au métabolisme du microbiote humain, sont doublement impliqués dans la régulation du poids : d'une part, ils augmentent la sensation de satiété, modulant les concentrations de médiateurs dérivés de l'intestin comme le peptide YY, la ghréline et le GLP-1 (glucagon-like peptide-1; peptide analogue au glucagon-1)^[14]; d'autre part, des prébiotiques comme l'inuline et des oligosaccharides analogues ont une action anti-inflammatoire et régulatrice de la flore intestinale^[7].

Comme d'autres pathologies caractérisées par une inflammation chronique, l'obésité est associée à une altération de la composition de la membrane cellulaire. Les concentrations d'acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-6, précurseurs de deux familles de messagers paracrines/autocrines impliqués dans l'inflammation (voir prostaglandines), traduisent un déclin particulièrement marqué des concentrations et du métabolisme, globalement anti-inflammatoire, des oméga-3 (tandis que les oméga-6, précurseurs de la prostaglandine E2, notamment, sont inchangés par rapport aux sujets sains)^[15]. C'est l'équilibre entre les deux classes de lipides qui détermine la tendance de la cellule à générer et entretenir l'inflammation. Les acides gras polyinsaturés sont qualifiés de pléiotropes parce qu'ils agissent sur une grande variété de mécanismes physiologiques. Outre leur rôle structurel et protecteur, comme constituants de la membrane, et leur fonction dans la réponse immunitaire, ils interviennent aux niveaux de l'expression génique et de la transduction des signaux. Ainsi les oméga-6 stimuleraient, et les oméga-3 inhiberaient, la formation de tissus adipeux pendant la période périnatale^[16]. En seulement quatre générations, toutes choses étant égales par ailleurs, un ratio oméga-3/oméga-6 diminué augmente l'expression de gènes des tissus adipeux impliqués dans le surplus de poids^[17].

Les effets d'un manque d'oméga-3 s'étendent également à la neurophysiologie de l'obésité. Suite à la découverte de l'importance de la transmission endocannabinoïde (ce qui a mené à la mise sur le marché du Rimonabant, qui a ensuite été retiré en raison de ses effets psychiatriques indésirables), des chercheurs ont voulu savoir si les oméga-3, dont l'importance en neurologie est indéniable mais mal comprise au niveau synaptique, pourraient être impliqués dans ce système. Il fut démontré que les oméga-3 étaient essentiels à l'action des endocannabinoïdes : en état de carence, les animaux ne pouvaient atteindre l'état de dépression (dans certaines régions) normalement causé par les endocannabinoïdes et les altérations du comportement qui en découlaient étaient analogues à celles causées par un régime Occidental typique, c'est-à-dire causant un déficit en oméga-3^[18].

Pour être en mesure de brûler les calories en trop, la personne souffrant d'un excès de poids doit non seulement augmenter sa dépense énergétique mais également disposer de muscles capables de répondre adéquatement à l'effort. Des biopsies musculaires ont montré que, dans l'obésité, ce n'est pas le nombre de mitochondries — les centrales énergétiques de la cellule — qui est insuffisant mais leur rendement. L’exercice et la restriction calorique permettent, comme chez la personne saine, d'augmenter le nombre de mitochondries, Cependant, la respiration cellulaire demeure entravée, si bien que les enzymes de la pyruvate déshydrogénase et du cycle de Krebs, en amont, génèrent un excès de métabolites, et leur traitement est d'autant plus inadéquat qu'il dépend d'une conversion de la NADH en NAD+, opération assurée par la mitochondrie^[19]. La respiration cellulaire est également entravée dans la graisse viscérale, chez les obèses, ce qui donne lieu à l'obésité abdominale^[20]. Selon des études sur des animaux, de tels dérangements mitochondriaux, au niveau hépatique, précéderaient la stéatose hépatique et l'insulinorésistance observées chez les personnes obèses — et le gain de poids^[21].

Diagnostic

Silhouettes représentant un homme de corpulence normale, en surpoids, et obèse.

Les graisses (et autres lipides), tout comme les sucres (glucides), servent à stocker l'énergie dans le corps. Les sucres fournissent une énergie rapidement utilisable, les graisses permettent de stocker beaucoup d'énergie dans peu d'espace.

La graisse est stockée dans des cellules appelées lipocytes ou adipocytes. En cas de stock important, on distingue deux situations :

• le surpoids : les adipocytes stockent de plus en plus de graisse et grossissent ;
• l'obésité : lorsque les adipocytes arrivent à saturation, ils se multiplient.

Les évaluations courantes de l'obésité font intervenir la masse (que l'on appelle souvent le « poids ») et la taille. La solution idéale serait de déterminer plus précisément la masse grasse, sachant que l'adiposité est le vrai facteur de risque surtout lorsque sa répartition est viscérale^[22].

Indice de masse corporelle

Article détaillé : indice de masse corporelle.

Le principal indicateur de mesure utilisé est l'indice de masse corporelle (IMC). Il tient compte de la morphologie de l'individu même s'il peut être exceptionnellement biaisé dans le cas de sportifs avec une masse musculaire très importante.

Pour les adultes, l'indice de masse corporelle est égal à la masse (exprimée en kilogrammes) divisée par le carré de la taille de la personne (en mètres)^[23] :

$IMC = {\text{masse} \over (\text{taille en }m)^2}$

exemple : 75 kg / (1,75 m)² = 75 / (1,75 x 1,75) = 75 / 3.0625 = 24,49 (le résultat final a été arrondi et il est en kg/m², mais la plupart du temps on n'écrit pas l'unité)

IMC	Défini comme
entre 18,5 et 25	normale
entre 25 et 30	surpoids (surcharge pondérale)
au-delà de 30	obésité
De 35 à 40	obésité sévère
Au delà de 40	obésité morbide

On peut le calculer grâce à une balance spécifique à impédancemétrie ou bien par un calcul assez complexe basé sur les diamètres des bras, avant-bras, cuisses, fessiers et hanches. Un taux normal de graisse se situe entre 17 et 22 %. Toutefois, l'I.M.C. présente une variation non négligeable à l'échelle planétaire. La norme de l'I.M.C. se base principalement sur une population de type européen. Cet indice n'est donc pas applicable à d'autres types de population. Les asiatiques, les africains ou encore les océaniens présentent des indices de masse corporelle différents de ceux des populations européennes.

On sait également aujourd'hui que l'I.M.C. n'est qu'un outil de mesure du rapport poids/taille et n'est pas suffisant pour évaluer un risque de morbidité chez la personne obèse.

Autres marqueurs

Il existe également d'autres indicateurs de surpoids : le rapport tour de taille/tour de hanches. Il doit être inférieur à 1 chez l'homme et à 0,85 chez la femme. Le diamètre du cou (ou Tour de cou) peut donner un indice fiable d'IMC anormalement élevé chez l'enfant de plus de 8 ans. Il est également associé à l'apnée obstructive du sommeil, au diabète et à l'hypertension chez les adultes.

La masse de graisse se répartit différemment chez l'homme et la femme. Elle représente 10 à 15 % du poids corporel de l'homme et 20 à 25 % du poids de la femme. Elle s'accumule plutôt sur l'abdomen et le thorax chez l'homme, sur les hanches et les cuisses chez la femme.

Paramètres du syndrome métabolique	Hommes	Femmes
périmètre abdominal	> 102 cm	> 88 cm
glycémie à jeun	> 1,1 g/l (110 mg/dl)[24]	> 1,1 g/l (110 mg/dl)[24]
triglycérides	> 1,5 g/l (150 mg/dl)[24]	> 1,5 g/l (150 mg/dl)[24]
cholestérol HDL (« bon cholestérol »)	< 0,4 g/l (40 mg/dl)[24]	< 0,5 g/l (50 mg/dl)[24]
tension artérielle	> 13/8,5[24]	> 13/8,5[24]

Il ne faut pas confondre obésité et syndrome métabolique. En effet, pour être concerné par ce syndrome, il faut présenter trois des facteurs de risques ci-contre^[25]. Il est donc possible de souffrir du syndrome métabolique sans être obèse, de même qu'on peut être obèse sans souffrir du syndrome métabolique.

Prévalence

En 2005, d'après les estimations mondiales de l’OMS, il y avait environ^[26]:

• environ 1,6 milliard d’adultes (âgés de plus de 15 ans) et au moins 20 millions d’enfants de moins de cinq ans en surpoids (IMC > 25)
• au moins 400 millions d’adultes obèses (IMC > 30).

En 2010, selon l'OMS^[27], le surpoids concernait 43 millions d'enfants de moins de cinq ans.

L'OMS estime que d'ici 2015, environ 2,3 milliards d'adultes seront en surpoids et plus de 700 millions seront obèses^[26].

Auparavant le surpoids et l'obésité étaient considérés comme des problèmes spécifiques aux pays à hauts revenus, mais ils augmentent spectaculairement dans les pays disposant de faibles ou moyens revenus, essentiellement en milieu urbain^[26].

Pays développés

Articles détaillés : Obésité en France et Obésité aux États-Unis.

Pays (2005)[28]	Surpoids	%	Obésité	%	Population totale
États-Unis	193 millions	65,7 %	89,8 millions	30,6 %	300 millions
Mexique	64,8 millions	62,3 %	25,1 millions	24,2 %	104 millions
Royaume-Uni	37 millions	62 %	13,7 millions	23 %	59,7 millions
Australie	11,7 millions	58,4 %	4,4 millions	21,7 %	20,1 millions
République Slovaque	3,1 millions	57,6 %	1,2 million	22,4 %	5,4 millions
Grèce	6,3 millions	57,1 %	2,4 millions	21,9 %	11 millions
Nouvelle-Zélande	2,2 millions	56,2 %	0,8 million	20,9 %	4 millions
Canada	15,6 millions	47,4 %	4,9 millions	14,9 %	33 millions
France	23,2 millions	37,5 %	5,8 millions	9,4 %	65 millions

La proportion d'obèses tend à se stabiliser depuis la fin des années 2000 aux États-Unis^[29].

Histogramme comparant le pourcentage de personnes obèses dans les pays membres de l'OCDE en 2000-2001 .

En France, en 1965, seuls 3 % des enfants d'âge scolaire étaient obèses selon l'IMC ; ils étaient 13,3 % en 2000^[30], 26 % au Canada (obésité et surpoids)^[31] et 16 % aux États-Unis^[32]. L'obésité de l'enfant est un problème majeur : acquise avant 5 ans, elle persiste à l'âge adulte. Les derniers chiffres pour les adultes français ^[33] comptabilisent 14,5% de la population adulte obèse (6,5 millions d'individus) contre 8,7% en 1997. Cette progression est plus rapide chez les femmes (+81,9% en 12 ans).

Evolution du taux d'obésité dans quelques pays de l'OCDE

Une étude de la Direction régionale des Affaires sanitaires et sociales (DRASS) menée en 2002 en région parisienne a affiné ce constat : 6,2 % des élèves de grande section (4 à 5 ans) scolarisés en école publique souffraient d’une obésité de degré I et 3,3 % de degré II. 11,8 % des enfants de réseaux d'éducation prioritaire (REP, populations défavorisées), contre 8,7 % de la population globale, sont atteints d’obésité de degré I ; 4,5 % contre 2,9 % de degré II.

L'INVS note début 2008 une stabilisation du surpoids chez l'enfant, mais un adulte sur six est encore obèse^[34].

D'après un rapport de l'International Association for the Study of Obesity (2007), 22,5 % des Allemands et 23,3 % des Allemandes sont obèses ; 75,4 % des hommes et 58,9 % des femmes souffrent d'un excès de poids en Allemagne, les plaçant ainsi en première place en Europe occidentale^[35]. Toujours en Europe, la population du Royaume-Uni compte 27 % d'obèses, un taux proche de celui des États-Unis^[36].

Consommation de calories par personne et par jour (2000-2002)^[37]

Rang	Pays	Nombre de calories
1	États-Unis	3 790
2	Portugal	3 750
3	Autriche	3 740
4	Italie	3 690
5	Grèce	3 690

Pays en voie de développement

On dénombre 115 millions d'obèses dans les pays en voie de développement ; paradoxalement dans certains de ces pays, des personnes souffrant d'obésité et d'autres souffrant de dénutrition se côtoient. Ceci s'explique, en partie, par deux phénomènes d'origine économique :

• la chute du cours mondial du sucre ;
• la fabrication d'huile est une activité subventionnée par les États dans nombre de ces pays.

Par conséquent, l'huile et le sucre sont les denrées les moins chères, ce qui facilite leur accès pour ces populations, au détriment d'autres produits, ce qui peut se traduire par des carences en protéines, vitamines, oligo-éléments, etc.

Le Mexique est le deuxième pays du monde pour la part d'obèses dans la population, juste derrière les États-Unis. L'obésité touche 30 % des adultes, soit 44 millions de Mexicains, et 40 % connaissent un poids excessif^[38].

En 2002, la Chine connaît une importante augmentation de l'obésité (2,6% de la population à un IMC supérieur ou égale à 30) et de surpoids en général (14,7% de la population à un IMC supérieur ou égal à 25), qui touche ainsi environ 215 millions de Chinois. Le problème est principalement présent chez les jeunes (entre 7 et 18 ans) où il connaît une très forte augmentation, de l'ordre de 28 fois entre 1985 et 2000, principalement chez les garçons. Les causes sont similaires à celles des pays occidentaux^[39]. Les chiffres de 2008 confirment la forte progression de l'obésité en Chine : 90 millions de Chinois sont obèses et 200 millions en surcharge pondérale^[40]. Désormais un quart des adultes sont en surpoids ou obèses en 2008, alors qu'ils n'étaient que 8,8 % en 1989^[41],[42].

Dans les pays les plus pauvres, l'obésité est socialement valorisée. Par exemple, en Mauritanie, les jeunes filles en âge de se marier sont engraissées afin d'être plus séduisantes et de maximiser leur chance de trouver un conjoint. Contrairement aux pays développés, elle concerne les populations aisées, elle est par conséquent signe de réussite et de richesse^[43].

Causes

Processus obésogènes

Les deux grands facteurs (the Big Two)^[44] traditionnellement impliqués dans le développement de l'obésité sont la consommation et la dépense énergétiques. Dans ce cadre d'analyse, le maintien d'un poids-santé est une question de comptabilité énergétique.

L'équilibre énergétique

• l'apport énergétique quotidien (ou AET : apport énergétique total, somme des calories^[45]) apportées par l'alimentation :
  • les glucides (sucres lents ou rapides, à index glycémique plus ou moins élevé) : saccharose, glucose, fructose, etc. ;
  • les lipides (acides gras) trouvés dans les huiles végétales et graisses animales notamment ;
  • et les protéines, végétales (algues, lentilles par exemple) ou animales (viande, poisson).
• et la somme des dépenses énergétiques :
  • échange de chaleur avec l'environnement (thermorégulation), d'autant plus important que la température extérieure est faible  ;
  • énergie nécessaire au fonctionnement de l'organisme (digestion p. ex.). Le cerveau à lui seul consomme environ 20% de l'énergie totale ;
  • efforts physiques : marche, sport, activités physiques de toute sorte.

Quand l'organisme reçoit plus qu'il ne dépense, il stocke une partie de l'apport, sous forme de graisses dans le tissu adipeux. Cependant le métabolisme, très différent selon les individus, joue un rôle important, et certaines personnes vont donc plus facilement devenir obèses que d'autres.

Surconsommation et malnutrition

• Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, une grande proportion des humains peuvent s'alimenter à suffisance, voire se suralimenter ou s'alimenter sans tenir compte de leurs besoins (par exemple en mangeant trop vite, ce qui ne permet pas de ressentir la satiété et d'interrompre alors le repas). Auparavant on rencontrait régulièrement des épisodes de disettes et de famines.

Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture, qui amènent leur lot de problèmes.

« Malbouffe » à l'hôpital

Lutter contre l'obésité, pas contre tous les gras Types de lipides et fonctions dans l'organisme

• Stérols :
  • Cholestérol (aux 2/3 fabriqué par le foie) : le cholestérol apporté par les aliments est généralement peu nocif. En revanche la production excessive (ou trop basse) par le foie, à partir des graisses consommées, augmente les risques cardiovasculaires. Dans les analyses du sang, il faut aussi distinguer le « bon cholestérol » (HDL) et le « mauvais » (LDL), seul en cause dans les maladies cardio-vasculaires. C'est le rapport entre les deux qu'il faut surveiller, plus que le total du cholestérol.
  • Phytostérols (Huiles, cacao, fruits, légumes) : régulation du niveau de cholestérol ; propriétés anti-inflammatoires ; diminution des risques de cancer et d’hyperplasie de la prostate ; renforcement du système immunitaire ; augmentation du taux de DHEA.
• Tocophérols :
  • alpha (Vitamine E), beta, gamma, delta : huiles (sauf palme et coprah) : antioxydants, baisse des risques cardio-vasculaires et de cancers.
• Phospholipides et sphingolipides (œuf, soja, germe de blé) : utiles au cerveau (neurones) et membranes cellulaires.
• Acides gras :
  • saturés (viandes, beurre, crème, huile de maïs, etc.) : augmentation des risques cardio-vasculaires (C.V.), aux doses consommées par la majorité, dans la plupart des pays développés. L'industrie agro-alimentaire préfère souvent des corps gras de substitution au beurre, mais ils sont encore pires par les insaturés trans qu'ils contiennent :
  • « insaturés trans » (Huiles raffinées, chips et frites industrielles, fritures, viennoiserie sans beurre, boulangerie de supermarché, margarines solides, biscuits secs, d’apéritif, craquelins, pâtisseries industrielles, pains de mie, quiches, tartes et pâtes à tarte industrielles, produits panés, pâtes à tartiner, sauces, vinaigrette, mayonnaises industrielles, graisses de bœuf, de mouton, produits laitiers) : Augmentation très forte des risques CV^[46]: hausse du mauvais cholestérol (comme le beurre) mais aussi baisse du bon^[47].
  • « mono insaturés (cis) », dont les Ω9 : (Huile d’olive, huiles végétales, graisse de canard, d’oie, chocolat) : Diminution des risques C.V.
  • Poly-insaturés Oméga-3 (Huiles de noix, soja, colza, lin, groseilles, cassis, olive, poissons gras, crustacés) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardio-vasculaires et immunitaires. Les Ω3 nécessitent suffisamment de Ω6 pour pouvoir être assimilés, mais les doses de Ω3 consommées dans les pays développés sont (beaucoup) trop faibles par rapport aux Ω6.
  • Poly-insaturés Oméga-6 (huiles de pépins de raisin, tournesol, noix, maïs, soja, colza, olive, graisses de volailles) : diminution des risques C.V., mais en excès troubles cardio-vasculaires et immunitaires. Une obésité est ainsi constatée chez des nourrissons voire des fœtus, sans pouvoir incriminer grignotage ou absence d'exercice. L'alimentation, trop riche en Ω6, de la mère est en cause, voire la composition de laits en poudre, calquée sur celle du lait de mères consommant trop d'Ω6. (Études de Gérard Ailhaud [1, pp14–16]).

• De très nombreux aliments sont accessibles, 7 jours sur 7 et 24h sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un grignotage de produits alimentaires à fortes charges caloriques. Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips,...). Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de satiété n'est toujours pas obtenue. Enfin, lorsque l'on mange toujours les mêmes aliments (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d'envie de manger) indique que l'on a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée.
  L'industrie agroalimentaire a transformé nombres d'aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et faussant l'utilité des calories: les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides. Résultat: beaucoup de produits « light », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants.
  Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance », qui, au long des ans, amène à une souffrance physiochimique quand l'organisme obèse en est privé.
• Les critiques s'adressent également au rôle de la télévision, à la fois par l'inactivité physique qu'elle entraîne pour le spectateur et par l'effet de la publicité pour des produits alimentaires souvent gras et sucrés. Concernant l'influence de la publicité, un groupe de scientifiques français responsables de questions de nutrition affirmait en 2008, dans une tribune intitulée « Engraisser les enfants pour sauver la télévision »^[48], et se référant à « des rapports récents » : « Il existe même un lien entre une forte exposition aux publicités télévisées et l'obésité des enfants âgés de 2 à 11 ans ainsi que des adolescents de 12 à 18 ans. L'exposition à la publicité télévisée portant sur des aliments de haute densité énergétique (notamment sucrés et gras) est associée à une prévalence plus élevée de l'obésité. »
• Les sociétés contemporaines sont source de stress. De nombreux individus peuvent alors ressentir un vide moral en eux, qu'ils compensent par la nourriture. (Voir boulimie).

En ce qui concerne l'alimentation, la quantité de sucre consommé n'est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n'est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, anti-oxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées. Régimes : ils peuvent paradoxalement parfois favoriser l'obésité. En effet, les mauvais régimes (pauvres en protéines et trop restrictifs) favorisent la perte de masse musculaire, qui est directement liée au métabolisme. Après ces mauvais régimes, il y a ralentissement du métabolisme et reprise accélérée du poids. Ces mauvais régimes sont carencés, principalement en apport protéique.

Tous les sucres ne se valent pas

Le cas du fructose

Le fructose extrait industriellement du maïs, qui est ajouté notamment comme édulcorant aux boissons, a été incriminé dans l'augmentation de la prévalence de l'obésité^[49].

Il y a un parallélisme entre la consommation de fructose et la fréquence de l'obésité. Le fructose, même s'il est « naturel » reste un glucide (un sucre) à consommer avec mesure^[50]. En outre, le fructose n'induit pas ou peu de sécrétion d'insuline, et pas non plus de sécrétion de leptine (du grec, leptos, mince) qui est une hormone intervenant dans la satiété. L'insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire. Ainsi, à quantité égale, le fructose apporte autant de calories que le sucre de cuisine ou le glucose, mais n'induit pas aussi rapidement la satiété, ce qui aboutit en une consommation plus importante, avec pour conséquence une prise de poids qui n'aurait probablement pas eu lieu si le goût sucré avait été dû au sucre de cuisine ou au glucose^[51]. Le fructose augmente les taux de ghréline, hormone qui stimule l'appétit…^[52] Il existe des rapports faisant état d'une corrélation entre la consommation de fructose et l'obésité, spécialement l'obésité centrale (aussi appelée obésité abdominale) qui est habituellement vue comme la plus délétère^{[53],[54],[55],[56],[57]}.

Sédentarité

Sédentarité et surconsommation

Le mode de vie sédentaire est un facteur important : la forte réduction de l'activité physique due au développement des transports (voiture, transports en commun, ascenseurs...), des nouvelles technologies (télécommandes, télévision, ordinateurs,...) ne permet pas d'équilibrer le bilan énergétique. L'abondance alimentaire n'a pas nécessairement occasionné une hausse des apports énergétiques qui expliquerait la pandémie de l'obésité. Il a été constaté à l'heure actuelle une baisse des apports énergétiques journaliers qui reste toutefois supérieure aux dépenses énergétiques journalières^{[réf. nécessaire]}. C'est ce dernier élément qui reste un facteur d'obésité.

Climatisation artificielle et chauffage

La thermorégulation assistée : les nouvelles technologies depuis les années 1980 ont permis la mise en place de climatisation et de chauffage facilitant la stabilisation de la température corporelle. Le corps ne lutte pas contre les variations de températures ce qui n'occasionne pas de dépenses énergétiques importantes au niveau du tissu adipeux brun, affaiblit le système de thermorégulation et modifie le taux métabolique de base^[58].

Perturbations du sommeil

Les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications neuroendocriniennes obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie^[44] ; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids^[59], ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude^[60]. Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime^[61] amaigrissant. Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et 5 ans se traduit par 0,7 kg en plus à l'âge de 7 ans par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge^[62].

in utero

Selon une étude publiée en 2011 et basée sur 101 enfants, un surpoids de la mère affecte déjà le métabolisme du foetus et de l'embryon, en annonçant déjà des troubles du métabolisme pour l'Enfant et le futur adulte (toute la vie), ce qui fait dire à certains chercheurs de l’Imperial College de Londres que la prévention devrait commencer in utero. Un IMC élevé de la maman avant la grossesse prédispose statistiquement à des bébés plus gros, et dont le foie est plus riche en graisse, ainsi qu'à un risque augmenté de troubles du métabolisme^[63], reste à faire la part des causes génétiques et seulement liées à l'obésité de la mère et à comprendre les liens de causes à effets.

Perturbateurs endocriniens

Un autre changement récent dans l'histoire humaine est la pollution du système endocrinien par des produits chimiques de synthèse. Les perturbateurs endocriniens, et surtout les polluants organiques persistants, ne cessent d'augmenter en nombre et en quantité dans l'environnement et dans l'organisme. Leur capacité à imiter ou à contrecarrer certaines hormones (oestrogènes, testostérone, hormones thyroidiennes, notamment) est démontrée et plusieurs types de preuves les désignent comment des suspects dans cette récente « épidémie » mondiale d'obésité^[44],[64].

En raison de cette accumulation de preuves in vitro, in vivo, et épidémiologiques que ces pesticides, plastifiants, antimicrobiens, et retardateurs de flammes agissent comme des perturbateurs du métabolisme dans l'obésité, mais aussi le syndrome métabolique, et le diabète de type 2, il est maintenant convenu de les qualifier de perturbateurs métaboliques ou du métabolisme (metabolic disruptors)^[65].

Environnement pharmaceutique

Des facteurs iatrogènes (voir iatrogénèse) sont bien connus : outre la contraception (orale, injectable, ou par dispositif intradermique), il faut citer des traitements psychotropes :

1. neuroleptiques
2. antidépresseurs (en particulier les plus anciens, surtout les tricycliques)
3. certains antiépileptiques et antalgiques neurotropes

Environnement microbiologique

Plusieurs études récentes ont montré une association entre l'état de l'écologie microbienne de l'intestin (le microbiote) et l'obésité. La perte de poids serait par ailleurs accompagnée d'une tendance au rétablissement de la flore intestinale. Celle-ci a un impact sur l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et l'accumulation des graisses, trois facteurs impliqués dans l'obésité^[66].

Facteurs héréditaires

La contribution de l'hérédité est peu à peu mieux connue. 6 ou 7 gènes seraient impliqués dans les formes monogéniques (dues à un seul gène) de l’obésité. Une vingtaine d'autres - à faible effet - causeraient ou faciliteraient des obésités dues à l'action conjointe de plusieurs gènes. Mais cela n’explique encore ni tous les mécanismes, ni toute l'héritabilité liée à cette maladie ^[67]. Tous ces gènes codent des protéines exprimées dans le cerveau (dans l'hypothalamus ou dans les neurones régulant l'appétit) ^[67].

• Des gènes responsables ont été identifiés, qui interviennent sur la production par les adipocytes de leptine, une hormone (protéine) agissant au niveau du système nerveux central sur le contrôle de l'appétit et de la dépense énergétique.

• Une mutation touchant le gène codant pour les récepteur β3-Adrenergique ^[68], ceux-ci principalement retrouvés à la surfaces des adipocytes, pourrait être également une des cause de l'obésité. En effet, lors d'un effort physique, ceux-ci ont en temps normal pour fonction de déclencher la libération d'acides gras (stockés sous forme de triglycérides) par les tissus adipeux, suite à une stimulations du récepteur par un agoniste (Adrénaline). Une fois ce processus enclenché ( β3-Adr → Protéine Gs→ Adénylate cyclase → AMPc → Protéine kinase A → Lipase), des acides gras sont libérés dans la circulation sanguine. Les différentes cellules de l'organisme peuvent ainsi capter ces acides gras (qui diffusent librement à travers la membrane plasmique), les diriger vers la matrice mitochondriale (via la transformation en AcylCOA → Acylcarnitine → AcylCOA), et les convertir en Acétyl-coenzyme A (Bêta-oxydation), qui sera utilisé dans le Cycle de Krebs et la Chaîne respiratoire dans le but de produire de l'énergie (ATP). Il semble ainsi logique qu'un défaut de fonctionnement de ces récepteurs soit une des causes de la persistance de tissus adipeux chez les personnes concernées.

• Une des formes rares et sévère d’obésité (1% des cas, associée à un retard mental) est associée au manque (délétion) d'un morceau du chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent, le fait de ne disposer que d'une seule copie de ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids ^[67].

• Le mode de vie influe aussi sur les facteurs génétiques. Une hypothèse est que le corps a été habitué depuis des millénaires à devoir faire face au manque ; la sélection naturelle aurait alors favorisé des personnes capables de stocker en période d'abondance pour faire face aux périodes de disette. Paradoxalement ces personnes seraient alors les moins adaptées à une abondance régulière. Le meilleur exemple de cette interaction entre génétique et mode de vie est fourni par les indiens Pimas. En effet ce peuple est divisé en 2 communautés, l'une vivant en Arizona aux États-Unis et l'autre dans la Sierra Madre au Mexique^[69]. La moitié des adultes Pimas d'Arizona sont diabètiques et 95% de ceux-ci sont obèses^[70] ; le différentiel de l'IMC est d'environ de 10 (34,2 et 24,9) entre les Pimas d'Arizona et ceux du Mexique^[71] , et la prévalence de l'obésité est de 70%^[72].
  Par ailleurs, avec une même alimentation et une même pratique physique, la prise de masse varie selon les individus (selon leur métabolisme). L'obésité est plus importante dans les familles Pimas où un ralentissement du métabolisme énergétique au repos a été mis en évidence^[73].

• Une mutation du gène FTO augmenterait très sensiblement le risque d'obésité, et d'autant plus que cette mutation est homozygote (c'est-à-dire, présente sur les deux chromosomes)^[74].

Autres causes

• Chez les très jeunes enfants, on peut retrouver des facteurs de risque de surcharge pondérale dès la période prénatale^[75] :

1. surcharge pondérale de la mère en début de grossesse,
2. prise de poids excessive en cours de grossesse,
3. diabète gestationnel,
4. tabagisme.

• L'arrêt du tabac entraînerait une prise de poids de quelques kilos en lien avec l'action métabolique de la nicotine. Cet effet, connu du public, apparaît d'ailleurs comme un frein - chez des femmes en particulier - à la décision d'arrêter de fumer.

• Facteurs culturels : en Mauritanie, l'obésité est un canon de la beauté féminine chanté par les poètes : les filles sont « gavées » dès leur plus jeune âge^[76].

Conséquences

Une personne souffrant d'obésité court plusieurs risques :

Risque physique

La mortalité s'accroît dès que l'indice de masse corporelle dépasse 25 kg/m² et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indice est haut^[77]. Le niveau optimal serait un indice compris entre 22.5 et 25 kg/m². En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement^[78].

• diabète : alors que le diabète sucré (diabète de type 2) apparaît normalement à partir de 40 ans, on voit apparaître du diabète sucré dès l'adolescence chez les obèses ;
• hypertension, accident vasculaire cérébral et accident cardiovasculaire ; il est à noter qu'aucun lien n'a été établi entre le risque d'arrêt cardiaque et l'obésité, qu"elle soit générale ou abdominale^[79] ;
• Chez la femme enceinte obèse, la grossesse et les accouchements sont plus à risques (hta gravidiques, accidents thrombo-emboliques, césariennes), et la morbi-mortalité périnatale est augmentée ; on note par ailleurs une augmentation significative de CIV de fentes labiales et d'anomalies oculaires chez les enfants nés de mères obèses (alors que surpoids n'est pas associé à ces sur-risques)^[80]. Le fait d'être obèse augmente les risques de fausses couches et aussi diminue les chances de succès d'une fécondation in vitro dû à des dérèglements hormonaux^[81];
• Apnée du sommeil ;
• Problèmes articulaires divers : arthrose, tassements vertébraux ... ;
• dépendance psychologique à la nourriture : sensation de dépression, de malaise, de déprime et de « vide » entre les repas qui s'en va lorsque l'on mange.
• Risque accru de démence sénile et de perte d’acuité cognitive. Plusieurs indices suggéraient un lien entre obésité et démence sénile chez les obèses à un âge avancé. Les CNRS et l’INSERM^[82] ont en 2006 confirmé une relation linéaire reliant l'excès de poids et certaines capacités cognitives ^[83], à un stade plus précoce, chez l’adulte d'âge moyen en bonne santé. Le suivi sur 5 ans (1996 - 2001) d’une population (2 223 hommes et femmes de 32 à 62 ans) a montré une dégradation des résultats aux tests cognitifs standards chez les personnes d'indice de masse corporelle (IMC) élevé.
  L’étude a éliminé certains biais potentiels (niveau d'éducation, diabète, pression sanguine), mais on ne sait pas encore si ces performances sont affectées par l’obésité elle-même ou par le mode de vie ou certains aliments plus souvent consommés par ceux qui sont victime de l’obésité, ou pour des causes génétiques qui seraient des facteurs favorisants de l’obésité ou pour d’autres raisons mal comprises. Des substances stockées et/ou émises par les cellules adipeuses pourraient inhiber le fonctionnement du cerveau, comme d’ailleurs les impacts vasculaires de l'obésité, qu’on suspecte d’être responsables de certaines démences.
  Chez ces personnes, le vieillissement cognitif semble donc pouvoir être amélioré en traitant précocement les facteurs de dérèglement du comportement alimentaire et du métabolisme.
  La mémoire est notamment affectée ; à partir de 20 kg/m2 d’IMC, 9 mots sur 16 sont mémorisés contre 7 pour ceux dont l’IMC dépasse 30 kg/m2, et la mémoire a légèrement baissé en 5 ans pour les IMC élevés dans le cadre de l’étude.
• cancers : la survenue de certains cancers est corrélée avec l'indice de masse corporelle^[84]. Il s'agit en particulier des cancers de la vessie, ceux du pancréas, de l'estomac^[85]. Chez la femme, un poids élevé augmente le risque de survenue de cancers du sein, de l'endomètre, du rein, de l'œsophage ainsi que celui de certaines leucémies. L'obésité serait responsable de près de 5 % des cancers de la femme ménopausée^[86] et pourrait être responsable de près de 70 000 cancers annuels en Europe^[87].

En 1992, l'obésité a été la cause estimée de 55 000 décès en France, essentiellement par maladies cardio-vasculaires et diabète^[88]. Par ailleurs, du fait des complications du diabète, l'obésité est la première cause de cécité avant 65 ans en France, et la première cause d'amputation. Cette sur-mortalité se retrouve chez tous les âges, ethnies ou sexes ^[89].

L'index de masse corporelle chez l'enfant serait directement corrélé avec le risque de développer une maladie cardio-vasculaire, une fois adulte^[90].

Risque psychologique et social

Risque psychologique

L'obésité peut entraîner dépression, mal-être, complexes, inhibition, rejet de son corps et de sa personne .

Risque social

L'obèse risque de souffrir de discrimination, de mise à l'écart.

L'obèse pâtit de sa condition dans sa vie amoureuse. Selon une étude présentée à la Conférence internationale sur l'obésité d'Amsterdam en 2009, « les hommes obèses à 18 ans ont quasiment 50% de chances en moins d'être mariés à l'âge de 30 ou 40 ans »^[91].

Conséquence pour la société

Coût économique

L'obésité a un coût économique, provenant notamment de l'accroissement des dépenses médicales induites et d'une plus faible productivité au travail.

Selon un rapport de l'Organisation internationale du travail, « Les études ont montré que le risque d'absentéisme est deux fois plus élevé chez les travailleurs obèses que chez les travailleurs sains. L'obésité représente 2 à 7 pour cent des dépenses totales de santé dans les pays industrialisés. Aux États-Unis, on estime le coût occasionné par l'obésité à 99,2 milliards de dollars. »^[92].

Aux États-Unis, les dépenses médicales d'une personne obèse en 2008 sont supérieures de 36% à celle des personnes ayant un poids normal^[93]. Dans ce même pays en 2005, près de 16% du budget de la santé serait consacré aux maladies en rapport avec l'obésité^[94].

Un signe de décadence

Le développement de l'obésité constitue, aux yeux de certains spécialistes, l'un des signes de décadence d'une société.

Ce thème est notamment développé par l'historien britannique Niall Ferguson^[95] qui se réfère aux conclusions classiques de l'historien britannique Edward Gibbon sur la décadence physique des citoyens à la fin de l'empire romain.

La question de l'obésité comme signe des déclin des États-Unis est également mis en avant par des géopolitologues, tel le français Dominique Moïsi qui cite en 2008 l'obésité parmi les signes de recul des États-Unis : « L’évolution de leur corps, avec le nombre toujours plus grand d’obèses, l’approfondissement de leur endettement, le manque d’appétence des soldats américains pour des aventures extérieures sont autant de symboles de ce qui pourrait s’apparenter à un déclin. »^[96].

Les autorités américaines commencent à prendre conscience des implications stratégiques du problème. Ainsi, le 1^er mars 2006, lors d'une conférence à l'université de Caroline du Sud, le surgeon general (responsable fédéral en matière de santé) des États-Unis, Richard Carmona, a comparé l'obésité avec un « terrorisme de l'intérieur », s'interrogeant notamment, concernant l'avenir des Américains : « D'où viendront nos soldats, nos marins, nos aviateurs ? D'où viendront nos policiers, nos pompiers [...] ? »^[97].

Prévention

L'obésité est un problème qui se traite sur le moyen et le long terme, avec un suivi médical voire psychologique. Le suivi médical et psychologique ont pour but de surveiller à ce que l'obésité et ses complications ne s'aggravent pas. L'obésité peut être en grande partie évitée en équilibrant son apport énergétique pour conserver un poids normal. À titre préventif, une alimentation régulière, basée sur le respect des heures des repas, permet de mieux contrôler ce que l'on consomme. Le Programme national nutrition santé a été créé en France pour lutter contre ce fléau. Il propose des repères nutritionnels sur son site internet^[98].

L'industrie agroalimentaire a tendance à mettre des matières premières bon marché dans les plats préparés afin de réduire le coût de fabrication, et notamment du sel, des sucres et des graisses produites à partir d'huiles hydrogénées contenant des acides gras insaturés trans, augmentant fortement les risques cardio-vasculaires.

Il est aussi vivement recommandé d'avoir une activité physique minimale. À défaut de pratiquer un sport, faire au moins une demi-heure de marche à pied par jour.

Enfin les facteurs psychologiques (plaisir de manger) et sociaux (manger ensemble, au cours d'un bon repas) jouent très favorablement^[99]. En effet, l'acte alimentaire ne devrait pas être uniquement un acte médical mais également une source de plaisir. La culpabilité peut être un facteur aggravant de l'obésité.

Les enfants sont les plus exposés

Il a fallu attendre l'année 2000 pour voir apparaître une définition internationale de l'obésité de l'enfant^[100].

La prévention auprès des enfants est importante :

• ils sont les plus sensibles aux sollicitations publicitaires pour les aliments
• ils sont naturellement attirés par les goûts sucrés
• une bonne partie des enfants a été habituée très tôt à un déséquilibre de l'alimentation, y compris dans le ventre de leur mère, si elle avait une alimentation déséquilibrée. C'est d'autant plus difficile de contrarier ces mauvaises habitudes qu'elles sont plus anciennes, cela demande plus de temps et de patience, pour eux et pour leur entourage.

En raison du mode de vie moderne, il devient difficile pour les parents de contribuer à une bonne nutrition de leurs enfants :

• horaires de travail des parents faisant qu'ils sont souvent moins disponibles ;
• éloignement des grands-parents pour des raisons professionnelles, ceux-ci ne peuvent pas garder les enfants au retour de l'école et leur transmettre de « culture culinaire »
• perte des repères nutritionnels traditionnels qui faisaient la force de certaines régions ou pays (notamment en France dans le Sud Ouest, ou dans les pays méditerranéens).

C'est pourquoi l'éducation à la nutrition est très importante, à l'école. Les expériences menées dans plusieurs villes françaises (programme EPODE : « Ensemble, prévenons l'obésité des enfants »^[101]) montrent l'utilité et l'efficacité de cette éducation, à la fois pour les enfants et pour leurs parents : ce sont les enfants qui se font les ambassadeurs d'une alimentation équilibrée auprès de leurs parents…

Pour les enfants obèses, une prise en charge familiale, psychologique et médicale est primordiale.

Des politiques de prévention

Aux États-Unis

• Il existe de nombreuses associations de lutte contre l'obésité aux États-Unis : Stop Obesity Alliance (Alliance contre l'obésité) est basée à Washington DC.
• En Californie, le code de l'éducation prévoit des cours d'éducation physique dans les écoles publiques : 200 minutes de sport au moins tous les 10 jours d'école dans le primaire ; 400 minutes dans le secondaire
• Les États de Floride, Arkansas et Pennsylvanie ont récemment lancé des programmes de sensibilisation des parents sur l'obésité infantile, par l'intermédiaire des écoles : par exemple, les établissements scolaires de l'Arkansas envoient aux familles un courrier les avertissant de l'obésité de leurs enfants depuis 2003. Les écoles ont introduit plus de fruits et de légumes dans les menus et ont augmenté les boissons sans sucre. Le gouverneur de l'Arkansas, Mike Huckabee et Bill Clinton ont annoncé en 2006 que les producteurs de soda ont décidé de remplacer les boissons sucrées dans les distributeurs. Cette politique a permis d'arrêter la progression de l'obésité chez les enfants^[102]. Cadburry Schweppes, Pepsi et Coca-Cola ont annoncé qu'ils retireront leurs sodas des écoles à la rentrée 2008^[103]. Coca-Cola a également lancé une nouvelle boisson qui ferait maigrir appelée Enviga^[103].
• L'entreprise McDonald's, considérée comme en partie responsable de l'obésité de par la taille de ses menus ainsi que ses pratiques commerciales (vu dans Super Size Me) a décidé de financer la lutte contre l'obésité et le diabète en faisant un don de deux millions de dollars au Scripps Research Institute^[104].
• En 2002, la sortie du livre Fast Food Nation relance le débat sur l'obésité aux États-Unis. En 2004, le film documentaire Super Size Me de l'Américain Morgan Spurlock met en relief les dangers du fast-food qui entraînent l'accroissement de l'obésité.
• Les autorités sanitaires de la municipalité de New York ont décidé d'interdire les graisses d’origine industrielle dans les 24 000 restaurants que compte la ville^[105]. Elles imposent également aux fast-food d'afficher en grand les calories sur leurs menus. À Chicago, un projet d'interdiction des graisses issues d'hydrogénation industrielle sont à l'étude en 2006. La chaîne de restauration rapide Kentucky Fried Chicken a annoncé en octobre 2006, la substitution de ces graisses par une huile de soja dans ses 5 500 restaurants américains à partir d'avril 2007^[106]. Les fast-food de Manhattan ont l'obligation d'afficher les calories contenues dans leurs menus^[107]
• La municipalité de Los Angeles envisage en septembre 2007 de proposer un « moratoire de deux ans sur la construction de nouveaux fast-foods dans les quartiers défavorisés du sud de la ville »^[108].

En France

Article détaillé : Obésité en France.

En France, une campagne de sensibilisation lancée en 2002 incite les gens à manger au moins cinq fruits et légumes par jour et à pratiquer l'équivalent d'une 1/2 heure de marche par jour (Programme national nutrition-santé — PNNS, puis PNNS 2). En 2007, les publicités destinées aux produits alimentaires pour enfants doivent être moins nombreuses et un message doit indiquer les risques que l'excès de ce genre de produits peut engendrer : sur les chaînes destinées aux enfants et lors des programmes pour la jeunesse, sont diffusés en petits caractères au bas des spots publicitaires les conseils « manger 5 fruits et légumes par jours », « dépense toi bien » et « évite de manger trop gras, trop sucré, trop salé ». L'efficacité de ce message sanitaire est sujette à caution, « la moitié des consommateurs ne le comprennent pas et pensent qu'il signale un aliment bon pour la santé »^[109].

Afin de prévenir l'obésité infantile, un Plan national nutrition 2006/2010 a été mis en place. Ce plan comporte trois grandes mesures. Supprimer la publicité pour certains aliments et certaines boissons sucrés lors des programmes jeunesse. Inciter le retrait des sucreries aux caisses des magasins alimentaires. Et instaurer de nouvelles recommandations nutritionnelles pour la restauration scolaire. Concernant la suppression de la publicité, celle-ci n'est toujours pas à l'ordre du jour, la loi dite « Hôpital, patients, santé et territoire », promulguée en 2009, en ayant rejeté le principe^[109].

En Belgique

La Belgique met au point son Programme PNNS-B 2006 - 2010^[110].

Traitements

Non médicamenteux

Ils visent, en principe, la restriction calorique pour obtenir une réduction pondérale. Parmi les moyens utilisés, il y a le régime, l'activité physique et le soutien personnalisé^[111].

Les régimes

Une alimentation riche en fruits et en légumes est à la base de la prise en charge.

Article détaillé : régime amaigrissant.

Les régimes amaigrissants sont de plusieurs sortes :

• la restriction calorique « équilibrée »^[112] et modérée qui consiste à une diminution de 600 kcal par jour par rapport à la ration habituelle. Selon certain, c'est elle qui a la meilleure efficacité^{[réf. nécessaire]} sur le poids car elle permet de réduire le poids d'environ 5 kg à un an.
• les modifications alimentaires sans restriction calorique : réduction des graisses, augmentation des fruits, céréales et légumes. L'effet est minime mais non négligeable : 2 kg à un an.
• le régime méditerranéen, qui a fait ses preuves en termes de bénéfice dans la prévention des maladies cardio-vasculaires. Il est proposé chez les patients hypercholestérolémiques, lorsqu'il existe une maladie des coronaires.
• les régimes très basses calories : moins de 800 à moins de 600 kcal/j. Ils peuvent être sources de carences s'ils sont prolongés.
• les régimes pauvres en graisses où les lipides ne représentent plus que 10 à 15 % des apports (régime Dukan par exemple). Son efficacité est controversée^[113].
• les régimes hyperprotéinés, pauvres en hydrates de carbone (régime Atkins), mais riche en graisses et en protéines, n'imposant aucune restriction calorique, mais qui permettent d'augmenter la satiété. Ils ont une certaine efficacité^[114] et seraient même, à court terme, légèrement supérieurs à d'autres régimes^[115],[116]. Cet avantage ne se retrouve plus à moyen terme^[117].
• le jeûne thérapeutique en cliniques spécialisées est de plus en plus pratiqué, en particulier en Russie, en Ukraine, en Allemagne^[118], en Espagne^[119], au Japon, aux États-Unis, au Canada, en Thaïlande, en Inde et aux Philippines.

L'évaluation de l'efficacité de ces différents régimes est délicate, car les études publiées tentant de le faire sont « ouvertes » (le patient sait à quel type de régime il est soumis) et leur interprétation est donc susceptible de certains biais. De plus, elles sont de courte durée.

En pratique, les conseils diététiques sans accompagnement sont d'une efficacité modérée et limitée dans le temps (forte probabilité de reprise de poids)^[120].

Les phytothérapeutes conseillent l'utilisation de certaines plantes médicinales ou d'extraits de plantes, en complément d'un régime hypocalorique bien équilibré ^[121].

• des plantes qui couperaient l'appétit (anorexigènes) : hoodia, eucalyptus, laurier sauce, coca, catharanthus, phyllantus niruri, orthosiphon, algues, caroube, konjac
• des plantes « brûle graisses », qui augmenteraient la thermogénèse : fucus et algues marines, thé vert, maté, guarana, coleus, garcinia
• des plantes sucrantes mais qui n'apportent pas de calories : Stevia ou herbe sucrée du Paraguay, Rubus suavissimus ou ronce sucrée de Chine.
• des plantes qui agissent en augmentant l'activité hépatique( plantes dépuratives): pissenlit, artichaut, romarin, chardon marie, curcuma, hercampuri (gentianella)
• des plantes calmantes pour diminuer le stress souvent en cause dans l'obésité et permettre de mieux supporter le régime hypocalorique : le millepertuis (Hypericum), le pavot de Californie (Eschscholtzia), la valériane( Valeriana), le tilleul (Tilia)

Activité physique

L'activité physique, sans restriction calorique, permet à elle seule d'avoir une baisse modérée du poids. L'association de l'activité physique à un régime est plus efficace que chacun des éléments pris séparément^[122]. Elle n'est pas nécessairement sportive. Il est nécessaire d'encourager l'activité physique régulière. Cette dernière permet le maintien, au long terme, de la perte de poids^[123].

Soutien personnalisé

Il a été démontré qu'un soutien actif de type thérapie comportementale améliore l'efficacité des mesures diététiques par rapport à des groupes sans thérapie (-4 à -8 kg)^[124]. Les thérapies familiales avec le conjoint ont été légèrement plus efficaces, contrairement aux thérapies de groupe qui ne sont pas plus efficaces que les thérapies individuelles.

Médicamenteux

Le bilan des thérapies médicamenteuses de l'obésité est peu reluisant : tous les médicaments promus dans les dernières décennies ont été qualifiés de percées majeures mais ont tous déçu en raison, principalement, de leurs effets secondaires^[125].

• Les stimulants centraux comportent de nombreux effets secondaires, parfois graves et sont abandonnés dans la plupart des pays :
  • fenfluramine et dexfenfluramine retirées du marché au niveau mondial en 1997.
  • amfépramone (diéthylpropion, DEP), clobenzorex, fenbutrazate, fenproponex, mazindol, méfénorex, norpseudoéphédrine, phendimétrazine, phentermine et propylhexédrine : interdits en Belgique depuis octobre 2001.
  • phénylpropanolamine (noréphédrine) : interdite en Belgique depuis le 1^er octobre 2002.
  • Amphétamine, Méthamphétamine, très rarement prescrites, habituellement fabriquées et vendues de manière illégale.
  • Nicotine, psychostimulant modéré, (alcaloïde majeur de la plante Nicotiana tabacum), agissant en faible concentration comme parasympaticomimétique, provoque une liberation d'adrénaline par les glandes médullosurrénales via les nerfs splanchniques, cette hormone ayant entre autres pour « cible » les cellules hepatiques (menant a une augmentation de la glycémie, qui peut être corrélée avec une diminution de l'appétit) et les adipocytes , entrainant une libération d'acides gras qui pourront ensuite être catabolisés par les differentes cellules de l'organisme dans le but de produire de l'énergie. Des études menées sur des rats ont montré qu'une adimistration quotidienne de nicotine pouvait faire décroittre la masse de tissus adipeux^[126],[127].

Nb: Nicotine n'implique pas tabac, les risques de cancer lié à la cigarette dépassent largement les éventuels effets « positifs » induits par la nicotine.

Trois médicaments ont été développés récemment et auraient une certaine efficacité à court terme (perte de 3 à 5 kilos comparé à un placebo sur 6 mois). Ils exposent néanmoins à certains effets secondaires pouvant être graves et leur efficacité à long terme est discutable :

• le chlorhydrate monohydraté de sibutramine. En 2010, l' Agence européenne du médicament recommande cependant la suspension des autorisations de mise sur le marché de cette molécule^[128], du fait des accidents cardio-vasculaires provoqués.
• l'orlistat : inhibiteur des lipases gastro-intestinales. Ce dernier médicament est en vente libre (c'est-à-dire sans nécessité d'une ordonnance médicale) aux États-Unis depuis 2006^[129].
• le Rimonabant, un inhibiteur des récepteurs aux cannabinoïdes de type I, , permet une réduction significative du poids ainsi que des troubles métaboliques associés (diabète, dyslipidémies) ^[130]. Du fait de ces effets secondaires psychiatriques, une demande de retrait de l'autorisation de mise sur le marché a été faite en octobre 2008 par les autorités de santé européennes^[131] et est effective depuis.

Aucun de ces médicaments n'est supérieur par rapport à l'autre. Ils doivent être pris pendant au moins plusieurs années^{[réf. nécessaire]} et leur arrêt provoque souvent une reprise du poids. On ignore s'ils ont un effet positif dans la prévention des maladies cardio-vasculaires, même si certains diminueraient divers facteurs de risque cardio-vasculaires : ainsi l'orlistat diminuerait la progression du diabète chez les sujets à haut risque et le rimonabant diminuerait le tour de taille et améliorerait les taux en HDL cholestérol et en triglycérides ^[132].

D'autres molécules sont en cours de test comme la tesofensine^[133] ou le liraglutide^[134] (agoniste des récepteurs GLP-1 : glucagon like peptide 1). À signaler également la mise en évidence du rôle des acides biliaires dans l'activation d'une protéine TGR5. Cette protéine, activée dans le muscle ou la graisse brune, induit une augmentation de la dépense énergétique ; dans l'intestin grêle, elle contrôle la sécrétion de la GPL-1^[135]. Un médicament composé d'acide 6-éthyle-23-méthyle-cholique est, en 2011, en cours de développement sous le nom d'INT-777^[136].

Des essais d'un vaccin antighréline sont (en 2011) en cours d'essai chez la souris^[137].

Chirurgie bariatrique

Article détaillé : Chirurgie bariatrique.

La chirurgie bariatrique consiste à restreindre l'absorption des aliments, diminuant, de fait, l'apport calorique journalier.

• L'anneau gastrique réduit la prise de nourriture,
• la gastroplastie consiste à réduire la taille de l'estomac en en supprimant une partie, de manière à réduire la prise de nourriture, mais aussi la production d'une hormone sécrétée par l'estomac (la ghréline) qui est à l'origine de la sensation de faim quand l'estomac est vide (le taux de cette hormone augmente quand l'estomac est vide et diminue après le repas).

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133. ↑ Astrup A, Madsbad S, Breum L, Jensen TJ, Kroustrup JP, Meinert Larsen T, Effect of tesofensine on bodyweight loss, body composition, and quality of life in obese patients: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial, Lancet, 2008;72:1906-1913
134. ↑ Astrup A, Rössner S, Van Gaal L, et als on behalf of the NN8022-1807 Study Group. Effects of liraglutide in the treatment of obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled study, Lancet, 2009;374:1606-1616
135. ↑ Une nouvelle molécule pour combattre à la fois le diabète et l'obésité sur le site de l'école polytechnique fédérale de Lausanne. lire en ligne
136. ↑ INT-777 en instance de brevet
137. ↑ Le quotidien du Médecin, 07/05/2011. Bientôt un vaccin antighréline Consulté le 13 juin 2011.

Voir aussi

Sur les autres projets Wikimedia :

• « Obésité », sur Wikimedia Commons (ressources multimédia)
• « Obésité », sur le Wiktionnaire (dictionnaire universel)

Bibliographie

• dossier de presse sur l'enquête ObEpi 2003, menée à l'instigation du ministère de la Santé français (format PDF) ;
• Le Nouvel observateur, n° 2070, 8 juillet 2004
• Le traitement chirurgical de l’obésité morbide : mise à jour, Rapport de l'Agence d'évaluation des technologies et des modes d'intervention en santé (AETMIS), Québec, 2005.
• Livres :
• Georges Vigarello, Les métamorphoses du gras. Histoire de l'obésité du Moyen Âge au XX^e siècle, éditions Gallimard, 384 p., 2010.
• Arnaud Basdevant et Bernard Guy-Grand, Médecine de l'obésité, éditions Flammarion, coll. « médecine-sciences », février 2004 (Définitions et classifications, causes, comportements alimentaires, complications, etc.)
• Lipides alimentaires et obésité. Dossier revue OCL
• Catherine Grangeard (psychanalyste), Obésités : le poids des mots, les maux du poids, éditions Calmann-Lévy, février 2007.
• Éric Marsaudon, 200 questions-clés sur l'obésité : savoir, comprendre et agir, Ellébore, coll. « Santé-Vérité », mars 2007.
• Jean-Marie Le Guen, Obésité, le nouveau mal français : pour une réponse politique à un fléau social, Armand Colin, coll. « Intervention », mars 2005.
• Jérôme Dargent et Jean-François Pascal, L'obésité morbide : stratégie thérapeutique, éditions Springer, 2002.
• Marie-Laure Frelut, L'obésité de l'enfant et de l'adolescent, éditions Odile Jacob, 2003.

Filmographie

• Super Size Me, film de Morgan Spurlock, 2004.
• L’obésité est-elle une fatalité ?, web-documentaire de Samuel Bollendorff et Olivia Colo, 2009.

Articles connexes

• Malbouffe
• Anorexigène
• Acceptation des gros
• Activités physiques adaptées
• Alimentation | Régime alimentaire | Régime amaigrissant
• Chirurgie bariatrique
• Microbiote
• Court-circuit gastrique

Liens externes

• Site INSERM sur l'obésité des jeunes
• Site du Groupe de réflexions sur l'obésité et le surpoids - GROS
• Programme national nutrition-santé (PNNS, France)
• Obésité et surcharge pondérale (Site du Conseil Européen de l'information sur l'Alimentation)