Torsades de pointe

Les torsades de pointes sont une variété de tachycardie ventriculaire non soutenue et irrégulière appelée TV polymorphe.

Les torsades de pointe sont un phénomène identifié sur l'électrocardiogramme à type de trouble du rythme ventriculaire secondaire à un trouble de la repolarisation ventriculaire (repolarisation retardée : QT long).

Il existe deux types de torsades de pointe : les torsades à QT long et les tachycardies ventriculaires polymorphes à QT intercritique normal avec aspect de torsade.

Le risque principal des torsades de pointe est la dégénérescence en fibrillation ventriculaire aboutissant à une mort subite si elle n'est pas prise en charge rapidement.

Historique

Le première description en a été faite par le français Dessertenne en 1966^[1]. L'expression « torsades de pointes » décrit son aspect sur l'électrocardiogramme et est conservée telle quelle dans plusieurs langues (anglais, allemand, espagnol...).

Clinique

Le sujet peut être asymptomatique (ne présente aucun signe clinique évocateur), il peut présenter des malaises, une syncope.

Ce trouble du rythme peut se traduire parfois d'emblée par une mort subite.

Électrocardiogramme

ECG pendant la crise

La torsade de pointes débute par une extrasystole ventriculaire précoce, survenant sur l'onde T (phénomène R/T), et survenue immédiate d'une succession rapide (180 à 200/minute) de complexes QRS élargis d'amplitude fluctuante, décrivant classiquement une sorte de torsion autour de la ligne iso-électrique.

ECG entre les crises

Il peut être normal ou montrer une bradycardie (dysfonction sinusale, bloc auriculo-ventriculaire), des troubles de la repolarisation (aplatissement de l'onde T, présence d'une onde U, augmentation de l'espace QT ou QU), des extrasystoles ventriculaires à couplage tardif.

Causes

Causes des torsades de pointe à QT long

L'allongement du QT peut être acquis, secondaire :

• une cause métabolique : baisse du potassium sanguin (hypokaliémie) ou du magnésium (hypomagnésémie)ou une hypocalcémie ;
• une origine médicamenteuse :
  • Antiarythmiques de classe I-A : disopyramide, procaïnamide, quinidine. Antiarythmiques de classe III : amiodarone, brétylium, sotalol.
  • Antibiotiques : érythromycine, fluoroquinolone, triméthoprime.
  • Autres médicaments : antidépresseur tricyclique, terfenadine^[2] (retiré depuis du marché)(antihistaminique), cisapride (stimulant de la motilité gastrique), halopéridol^[3] (neuroleptique de la famille des butyrophénones), lithium (antipsychotique normothymique), phénothiazines, chloroquine (antipaludéens), thioridazine^[4] (ancien neuroleptique de la famille des phénothiazines), méthadone^[5].
• une origine congénitale, comme dans le syndrome de Romano-Ward (syndrome du QT long congénital), le syndrome de Timothy, le syndrome de Jervell et Lange-Nielsen, le syndrome d’Andersen-Tawil.
• autres causes  : Ischémie myocardique, bradycardie (coeur lent), myxœdème, hémorragie méningée ...

Le risque de survenue de torsades est correlé avec la valeur de l'allongement du QT^[6].

Causes des tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal

Les tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal sont déclenchées par une extrasystole ventriculaire précoce. Leur mécanisme est similaire à celui des tachycardies ventriculaires classiques.

Les principales causes sont l'infarctus du myocarde la phase aiguë et les cardiopathies organiques chroniques le plus fréquemment d'origine coronarienne.

Évolution

Leur durée est brève (quelques secondes) et la résolution est généralement spontanée, mais les récidives sont fréquentes.

Il peut y avoir une dégradation en tachycardie ventriculaire (phénomène rare) voire en fibrillation ventriculaire provoquant un arrêt cardiaque.

Traitement

Le traitement est différent selon le type de torsades. On choisit le traitement des torsades de pointe à QT long en cas de doute. Le choc électrique externe est indiqué en cas de dégradation en tachycardie ventriculaire prolongée ou en fibrillation ventriculaire.

Traitement des torsades de pointe à QT long

Le traitement des torsades de pointe à QT long comprend :

1. Administration de chlorure ou de sulfate de magnésium par voie intraveineuse^[7], quel que soit le niveau du magnésium sanguin. Le mécanisme curatif reste inconnu.
2. Accélération de la fréquence cardiaque par isoprénaline (Isuprel) intraveineux ou sonde d'entraînement électro-systolique afin de raccourcir artificiellement l'intervalle QT^[8].

• Recharge en potassium systématique sans attendre les résultats de l'ionogramme, sauf si elle est déjà connue comme normale ou augmentée.

La surveillance de l'intervalle QT sur l'électrocardiogramme reste le point crucial pour la prévention de la survenue des torsades de pointe^[9].

Traitement des tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal

La prise en charge des tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal nécessite l'administration d'un antiarythmique de type I-A.

L'isoprénaline (Isuprel), indiquée dans le traitement des torsades de pointe à QT long, est strictement contre-indiqué dans le traitement des tachycardies ventriculaires polymorphes à QT normal.

Notes et références

1. ↑ Dessertenne F, La tachycardie ventriculaire á deux foyers opposes variables, Arch Mal Cœur‎ Vaiss, 1966;59:263–272
2. ↑ Honig PK, Wortham DC, Zamani K, Conner DP, Mullin JC, Cantilena LR, Terfenadine-ketoconazole interaction: pharmacokinetic and electrocardiographic consequences, JAMA, 1993;269:1513–1518
3. ↑ Wilt JL, Minnema AM, Johnson RF, Rosenblum AM, Torsade de pointes associated with the use of intravenous haloperidol, Ann Intern Med, 1993;119:391–394
4. ↑ Hennessy S, Bilker WB, Knauss JS, Margolis DJ et Als. Cardiac arrest and ventricular arrhythmia in patients taking antipsychotic drugs: cohort study using administrative data, BMJ, 2002;325:1070
5. ↑ Krantz MJ, Lewkowiez L, Hays H, Woodroffe MA, Robertson AD, Mehler PS, Torsade de pointes associated with very-high-dose methadone, Ann Intern Med, 2002;237:501–504
6. ↑ Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS et Als. The long QT syndrome: prospective longitudinal study of 328 families, Circulation, 1991;84:1136–1144
7. ↑ Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et Als. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol, 2006;48:e247–e346
8. ↑ Pinski SL, Eguía LE, Trohman RG, What is the minimal pacing rate that prevents torsades de pointes? Insights from patients with permanent pacemakers, Pacing Clin Electrophysiol, 2002;25:1612–1615
9. ↑ Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, Prevention of torsade de pointes in hospital settings, a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation, circulation, 2010;121:1047-1060