Métabolisme du sélénium

Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celle d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins 40 μg⋅j^-1 et d’au plus 400 μg⋅j^-1. En deçà de 11 μg⋅j^-1, le risque de carence est important ; aux fortes doses (> 600 μg⋅j^-1) l'élément est toxique (sélénose)^[1]. La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux^[2].

Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons et céréales ; dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.^{[réf. nécessaire]}

Notes et références

1. ↑ (en) P.D. Whanger, « Metabolism of Selenium in Humans », dans The Journal of Trace Elements in Experimental Medicine, n^o 11, 1998, p. 227-240 [lien DOI] 
2. ↑ (de) J. Köhrle et L. Schomburg, « Selen — Selenoproteine — Selenmangel — Selenvergiftung » dans P. Schauder et G. Ollenschläger (dir.), Ernährungsmedizin: Prävention und Therapie, 3. Edition, Urban & Fischer, 2006