Erection

Érection

L’érection définit l’état de turgescence du pénis et d’autres organes comme le clitoris.

Description du phénomène

Pénis humain au repos (à gauche) et en érection (à droite).

Lors du processus d’excitation sexuelle, le pénis masculin, composé de corps caverneux et de corps spongieux, augmente de volume et sa consistance se modifie : il devient dur et rigide. Les deux corps caverneux accolés l’un contre l’autre latéralement, voient leur vascularisation se modifier :

• le sang parcourt normalement les corps caverneux au repos de la même façon qu’une portion d’une veine ;
• lors de l’excitation sexuelle, la pression artérielle augmente, ainsi que la fréquence cardiaque. Le sang afflue alors en plus grande quantité dans les corps caverneux qui composent le pénis ;
• un dispositif enserre la veine drainant la sortie du sang. Alors, le sang est temporairement gardé captif dans les corps caverneux qui gonflent sous l’effet de la pression. On peut parfois percevoir des battements, de fréquence plus basse que le rythme cardiaque, qui correspondent à des variations du « taux de fermeture » de la valve de sortie, permettant le renouvellement partiel du sang dans les corps caverneux.

Sans ce renouvellement, se produirait un phénomène pathologique appelé priapisme correspondant à une érection trop prolongée et involontaire sans renouvellement partiel du sang et menaçant tout l’organe de gangrène.

Facteurs biophysiologiques et biochimiques jouant un rôle dans l'érection chez l'homme

Schéma global de la réaction érectile chez l’homme et effet de la phosphodiestérase de type 5^[1].

Quelques explications sur le schéma
La stimulation sexuelle cause la libération de monoxyde d’azote qui est un des principaux médiateurs à l’origine d’une érection. Cette libération est localisée et démarre à partir des cellules endothéliales des corps caverneux d’une part et des neurones non adrénergiques et non cholinergiques d’autre part. Sous contrôle de récepteurs spécifiques, les récepteurs P2y, et à l’intérieur du muscle, ce monoxyde d’azote active la guanylate cyclase, ce qui a pour conséquence d’entraîner une transformation de la guanosine triphosphate en guanosine monophosphate cyclique (GMPc). L’accumulation de GMPc mène, entre autres, à une relaxation de la musculature lisse des artères péniennes et du tissu intra-caverneux, ainsi qu’à l’engorgement du pénis et, in fine, à l’érection.

C’est de cette manière que la GMPc est en quelque sorte la clé de la thérapie médicamenteuse par les IPDE5 dans le traitement contre l’impuissance sexuelle. Car ceux-ci « inhibent » la PDE5 qui est à l’origine de la dégradation de ce nucléotide cyclique jouant un rôle prépondérant, nous le voyons, dans le mécanisme de l’érection pénienne.

Voir aussi

Articles connexes

• Électrostimulation érotique
• Dysfonction érectile

Médias

• Les organes génitaux de la femme (animation flash).
• Les organes génitaux de l’homme (animation flash).

Références

1. ↑ Jean-Luc Hauzeur : La phosphodiestérase de type 5 : vulgarisation des principes scientifiques liés aux facteurs biophysiologiques et biochimiques jouant un rôle dans la dysfonction érectile chez l’homme et approche thérapeutique par les inhibiteurs de la PDE5., Schéma global de la réaction érectile chez l’homme et effet de la phosphodiestérase de type 5.

Lien externe

• La dysfonction érectile, site de l’A.D.I.R.S.

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