Fibrillation Auriculaire

Fibrillation auriculaire

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Nom du symptôme/signe : Fibrillation auriculaire
Code CIM-10 :	I48

La fibrillation auriculaire (FA) est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des ventricules cardiaques.

Elle est parfois appelée arythmie bien que ce terme correspond, en toute rigueur, à l'ensemble des troubles du rythme et non pas à la seule fibrillation. D'autres abréviations sont d'usage courant : AC/FA (arythmie complète par fibrillation auriculaire), TAC/FA (tachy-arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire).

Épidémiologie

C'est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent, en particulier chez l'adulte âgé. Sa prévalence augmente avec l'âge^[1]. Sa prévalence tend à s'accroître avec le temps^[2]. On parle de fibrillation auriculaire :

• paroxystique : durée inférieure à 7 jours (généralement 24h), se terminant spontanément ;
• persistante : durée de 1 semaine à 1 mois, se réduisant de manière spontanée ou sous traitement ;
• permanente : de durée supérieure à 1 mois, que la cardioversion ait été ou non tentée ;
• paroxystique et persistante, pouvant être récurrente.

Cette terminologie s'applique aux épisodes de fibrillation auriculaire durant plus de 30 secondes et n'ayant pas de facteurs précipitants réversibles.

Physiopathologie

La contraction cardiaque normale provient d'une dépolarisation (inversion de la polarité électrique de la membrane cellulaire) cyclique d'un groupe de cellules situées sur la partie haute de l'oreillette droite, le nœud sinusal (ou nœud "sinu-atrial"). Cette dépolarisation se propage de haut en bas et de proche en proche, en direction du nœud atrio-ventriculaire.

Dans le cas de la fibrillation auriculaire, il se crée une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité soit au niveau de circuits de réentrée qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation).

Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences :

• des conséquences hémodynamiques : les oreillettes vont devenir mécaniquement inefficaces : elles ne se contractent plus (perte de la systole physiologique) ; il y a donc disparition du remplissage ventriculaire rapide, d'où diminution du débit cardiaque. Le remplissage passif des ventricules va quant à lui également être perturbé par la rapidité de la fréquence cardiaque.
• des conséquences emboliques : risque de formation d'un thrombus dans l'oreillette gauche.

Conduction
Rythme sinusal	Fibrillation auriculaire

La survenue de la fibrillation auriculaire est favorisée :

• lorsque l'oreillette gauche est dilatée (diamètre > 5 cm à l'échographie),
• lorsque les fibres auriculaires sont soumises à une élévation du taux de thyroxine, ou de catécholamines.

Lors d'une fibrillation auriculaire, la fréquence auriculaire dépasse les 300/mn. Du fait de la présence du nœud auriculo-ventriculaire, l'intégralité du signal électrique auriculaire est filtrée : le ventricule bat alors à une fréquence bien moindre que les oreilllettes même s'il reste rapide, assurant ainsi, la plupart du temps, une tolérance correcte, du moins au repos.

Diagnostic

Signes fonctionnels

Le patient peut être totalement asymptomatique (ne se plaint de rien) et la fibrillation découverte au cours d'un électrocardiogramme fait pour une toute autre raison.

• Les palpitations, si elles existent, sont décrites classiquement avec un début et une fin progressives.
• Les palpitations sont parfois ressenties comme irrégulières.
• Le patient peut se plaindre d'une fatigue (asthénie), de malaises (lipothymies), d'un essoufflement (dyspnée), d'un sentiment d'angoisse.
• Il peut se plaindre d'une douleur thoracique (angor fonctionnel).

Examen clinique

• Le rythme cardiaque est irrégulier, plus ou moins rapide (la fréquence cardiaque doit, dans ce cas, être estimée à l'auscultation cardiaque et non au pouls, le chiffre étant très souvent sous estimé dans ce dernier cas).
• On recherche de manière systématique des signes d'insuffisance cardiaque.
• La présence d'un déficit neurologique transitoire (accident ischémique transitoire) ou présent (accident vasculaire cérébral constitué) marque une complication de l'arythmie.
• On recherche des signes en faveur d'une cause particulière : HTA, souffle cardiaque, signes d'hyperthyroïdie, d'embolie pulmonaire, de péricardite (frottement péricardique)...

Examens complémentaires

ECG

Article détaillé : Électrocardiographie.

Flèche rouge : trémulations de la ligne iso-électrique (Fibrillation auriculaire) - Flèche violette : onde P (ECG normal (rythme sinusal))

• On note l'absence d'activité auriculaire organisée avec disparition des ondes P au profit d'une trémulation de la ligne iso-électrique
• Le rythme ventriculaire (QRS) est irrégulier.
• Les QRS sont fins (sauf bloc de branche pré-existant)
• L'électrocardiogramme permet également dans certains cas d'orienter vers certaines causes.

Le diagnostic est parfois moins aisé puisqu'une étude de 2007 montre que les logiciels d'interprétation automatisée de l'ECG manquent ce diagnostic dans 20% des cas^[3].

Echographie cardiaque

Cet examen visualise le cœur grâce aux ultrasons. Il permet de rechercher la cause d'une arythmie et d'en évaluer le retentissement sur le muscle cardiaque :

• étude des valves cardiaques, en particulier, recherche d'anomalies de la valve mitrale pouvant causer l'arythmie ;
• étude des cavités cardiaques : recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), d'un thrombus dans l'oreillette gauche, d'une dilatation auriculaire, cette dernière pouvant être la cause de l'arythmie, mais aussi la conséquence de cette dernière si elle est ancienne ;
• caractères d'une insuffisance cardiaque (systolique ou diastolique) si elle existe.

Autres examens

Au minimum :

• bilan biologique standard, comportant un bilan de la coagulation, un traitement anti-coagulant étant susceptible d'être prescrit ;
• dosage de la TSH à la recherche d'une hyperthyroïdie (le dosage est effondrée dans ce cas).

Suivant les cas :

• radiographie pulmonaire pour l'évaluation de la taille du cœur et la recherche d'une surcharge vasculaire témoignant d'une insuffisance cardiaque ;
• Holter cardiaque (enregistrement de l'ECG sur 24h) si l'arythmie est paroxystique ;

Causes

Causes cardiaques

• hypertension artérielle ;
• valvulopathies essentiellement mitrales ;
• cardiopathies ischémiques : infarctus du myocarde, coronaropathie chronique ;
• cardiomyopathies (forme dilatée ou hypertrophique) ;
• cardiopathie congénitale : communication inter-auriculaire ;
• péricardites aigües ou chroniques ;
• embolie pulmonaire ;
• chirurgie cardiaque postopératoire ;
• syndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Syndrome tachycardie-bradycardie

Causes extra-cardiaques

• hyperthyroïdie ;
• phéochromocytome ;
• pathologies thoraciques : cancer, infection, épanchement pleural ;
• infections aigües ;
• intoxication éthylique aigüe ;
• hémorragies intra-crâniennes, tumeur cérébrale.
• médicamenteuses : acide zolédronique.

Formes idiopathiques

Aucune cause n'est alors retrouvée. Elles sont courantes, surtout chez le sujet âgé. Chez le sujet plus jeune, ronfleur, il faut également penser aux apnées du sommeil qui peuvent être la cause de Fibrillation auriculaire.

Evolution et complications

La fibrillation auriculaire est généralement contrôlée avec un traitement adapté. Cependant, sa tendance "naturelle" est à la chronicisation. De plus, elle peut être la source de multiples complications :

• augmentation de la mortalité cardio-vasculaire (risque multiplié par 2) et de la mortalité globale ;
• accidents thrombo-emboliques : en particulier, le risque d'accident vasculaire cérébral est multiplié par 5^[4] ;
• insuffisance cardiaque ;
• récidives ;
• maladie rythmique de l'oreillette : association d'une hyperexcitabilité et d'une bradycardie (sinusale ou bloc sino-auriculaire) ;
• complications iatrogènes (c'est-à-dire, secondaire au traitement) ;
• dans le cas particulier du syndrome de Wolff-Parkinson-White : la fibrillation auriculaire expose au risque de fibrillation ventriculaire et donc de mort subite.

Traitement

L'évitement de certains excitants (alcool ou caféine) peut espacer, dans certains cas, les crises.

Le traitement médical repose sur :

La réduction de la fibrillation

C'est-à-dire le retour à un rythme normal dit "sinusal".

• elle peut être obtenue par l'administration de médicaments ou par choc électrique externe.
• elle doit toujours être tentée après mise sous traitement anticoagulant efficace pendant au minimum 3 semaines, ou après échocardiographie trans-oesophagienne pour vérifier l'absence de thrombus dans les oreillettes.
• elle est d'autant plus facile que la fibrillation est récente.
  • réduction médicamenteuse : utilisation d'antiarythmiques de type amiodarone per os ou IV ;
  • réduction électrique (défibrillation) sous anesthésie générale brève ; les médicaments digitaliques devant être arrêtés depuis plus de 48 heures.
• une réduction ne doit pas être tentée en cas de fibrillation auriculaire ancienne bien tolérée, en raison du pourcentage très elevé de récidive précoce de l'arythmie.

Le maintien en rythme sinusal

Après réduction, il s'effectue par la prescription de médicaments antiarythmiques par voie orale (exemples de molécules utilisables : amiodarone, propafenone, disopyramide, sotalol, flécaïnide et quinidine). Le taux de récidives reste cependant élevé.

La prescription d'un traitement médicamenteux antiarythmique n'est pas obligatoire s'il s'agit d'une première crise, de résolution rapide, avec une tolérance correcte et l'absence de maladie cardiaque sous-jacente.

La maîtrise de la fréquence cardiaque

Lorsque les tentatives de réduction se sont soldées par un échec, ou qu'il y a une contre-indication à la réduction, on se contentera de ralentir le rythme cardiaque afin d'éviter l'apparition de symptômes invalidants et d'une mauvaise tolérance cardiaque. Se contenter du ralentissement de l'arythmie, serait plus efficace, en termes de nombre d'hospitalisation et de mortalité, que d'essayer de régulariser le rythme ou d'empécher la récidive du trouble rythmique^[5]. De même, en cas d'insuffisance cardiaque, une attitude agressive visant à régulariser la fibrillation auriculaire et à maintenir le rythme sinusal par des moyens médicamenteux ne semble pas supérieur en termes de mortalité et d'évolution par rapport à une attitude se contentant de ralentir la fréquence cardiaque^[6].

Des médicaments tels que les béta-bloquants, les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil), ainsi que la digoxine (dans une moindre mesure l’amiodarone, en raison de ses multiples effets secondaires à long terme) peuvent être utilisés.

L'objectif est de maintenir la fréquence cardiaque de repos à moins de 80 battements par minute.

En cas d'échec, il est possible de réaliser une « déconnexion » entre les oreillettes et les ventricules cardiaques par une technique de radio-fréquence qui va détruire le faisceau de His. Cette méthode nécessite la mise en place d'un stimulateur cardiaque définitif.

Prévention de la formation d'un thrombus dans l'oreillette

Au début, un traitement anticoagulant par héparine (héparine standard en intraveineux ou en sous-cutané ou héparines de bas poids moléculaire en sous-cutané) est instauré. Ce traitement est relayé par une anticoagulation par voie orale utilisant les antivitamines K (AVK).

En règle générale, le traitement anticoagulant est poursuivi au moins 1 mois après la réduction puis arrêté si l'arythmie est considérée comme stabilisée (pas de récidive).

Si l'arythmie persiste, le maintien de l'anticoagulation doit être discutée d'autant que le patient est âgé, qu'elle s'est compliquée d'un accident embolique et qu'il existe une maladie cardiaque. Le risque d'accidents emboliques est diminué de près de 60% dans ce cas^[7].

Risque élevé	Risque modéré	Risque faible
Antécédents d'AIT ou d'AVC ischémique sur fibrillation auriculaire	Hypertrophie ventriculaire gauche	Fibrillation auriculaire idiopathique du sujet jeune sans cardiopathie
Valvulopathie mitrale ou prothèse valvulaire (surtout mitrale)	Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque	Age > 75 ans
Thrombus ou contraste spontané auriculaire	diabète
Dilatation auriculaire
Traitement anticoagulant à vie (INR entre 3 à 4,5)	Traitement anticoagulant à vie (INR entre 2 et 3) ou aspirine	Abstension

Dans certains cas, le risque d'un traitement anticoagulant est plus élevé que le bénéfice attendu ; on préfère alors utiliser les antiagrégants plaquettaires : essentiellement l'aspirine. Ce dernier a démontré une certaine efficacité dans la prévention des accidents emboliques mais à un degré nettement moindre que pour le traitement anticoagulant^[7]. L'ajout de clopidogrel diminue significativement le risque vasculaire mais majore le risque d'hémorragie^[8].

Le ximélagatran, un inhibiteur de la thrombine, serait au moins aussi efficace que les anti-coagulants mais son développement a été arrêté en raison d'effets secondaires^[7]. D'autres molécules du même type, comme le dabigatran, semble prometteuse avec une efficacité au moins comparable et un risque de saignement moindre^[9].

Traitement de la cause

Si une cause a été déterminée, le traitement de cette dernière, lorsqu'elle est possible, est souvent le moyen le plus simple de traiter l'arythmie de manière définitive : traitement d'une hyperthyroïdie, chirurgie valvulaire...

Techniques ablatives

La plupart des fibrillations auriculaires proviennent de foyers d'activation situés au niveau de l'arrivée des veines pulmonaires dans l'oreillette gauche^[10] : l'isolement électrique des veines pulmonaires par voie endocavitaire (ablation par radio-fréquence) permet de diminuer très sensiblement le risque de récidive par rapport au traitement antiarythmique classique^[11] et est pratiqué dés la fin des années 1990^[12]. Il s'agit cependant d'une technique longue et complexe (nécessitant de passer un cathéter spécial dans l'oreillette gauche en passant à travers le septum inter-auriculaire : cathétérisme trans-septal), avec un risque de complications d'un peu plus de 5%^[12] avec, essentiellement, des rétrécissements des veines pulmonaires et des épanchements péricardiques compressifs (tamponnade). Le risque embolique reste controversé après la procédure et il est généralement recommandé la poursuite des anticoagulants pendant quelques mois^[13]. Enfin, la récidive de l'arythmie est une éventualité fréquente, même à long terme, pouvant faire nécessiter une nouvelle intervention, l'efficacité de cette dernière n'étant pas absolue. Il n'est donc pas possible, dans ces conditions, de parler de « guérison »^[14].

Ces techniques, sont pour l'instant, essentiellement utilisées en cas de fibrillation auriculaire récidivante et mal tolérée malgré un traitement anti-arythmique optimal^[15]. Son utilisation en cas d'insuffisance cardiaque semble se révéler intéressant quant au confort des patients^[16].

Référence

• Cayley W.E. Jr. Pharmacologic cardioversion for atrial fibrillation and flutter. Am Fam Physician 2005 ; 72 (11) : 2217-9.

1. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM, Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study), Am J Cardiol, 1994;74:236-241
2. ↑ Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ et als. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence, Circulation, 2006;114:119-125
3. ↑ Mant J, Fitzmaurice DA, Hobbs FDR, et als. Accuracy of diagnosing atrial fibrillation on electrocardiogram by primary care practitioners and interpretative diagnostic software: analysis of data from screening for atrial fibrillation in the elderly (SAFE) trial, BMJ, 2007;335:380-2
4. ↑ Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB, Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study, Stroke, 1991;22:983-988
5. ↑ The AFFIRM investigators, A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation, N Engl J Med, 2002; 34: 1825–1833
6. ↑ Roy D, Talajic M, Nattel S et Als. [358:2667-2677 Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure], N Eng J Med, 2008;358:2667-2677
7. ↑ ^{a , b  et c} Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI, Meta-analysis: Antithrombotic Therapy to Prevent Stroke in Patients Who Have Nonvalvular Atrial Fibrillation, Ann Int Med, 2007:146:857-867
8. ↑ The ACTIVE Investigators, Effect of clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation, N Engl J Med ,2009;360:2066-2078
9. ↑ Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S et Als. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation, N Eng J Med, 2009;361:1139-1151
10. ↑ Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et als. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins, N Engl J Med, 1998;339:659-66
11. ↑ Pappone C, Augello G, Sala S et als. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF study, J Am Coll Cardiol, 2006;48:2340-7
12. ↑ ^{a  et b} Cappato R, Calkins H, Chen SA et als. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation, Circulation, 2005;111:1100-5
13. ↑ Calkins H, Brugada J, Packer DL, Cappato R, Chen S, Crijns HJ, et als. HRS/EHRA/ECAS Expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation, Heart Rhythm, 2007;4:816-61
14. ↑ Calkins H, Further insight into the technique and outcomes of "curative" catheter ablation of atrial fibrillation, Circ Arrhythmia Electrophysiol, 2008;1:238-239
15. ↑ Natale A, Raviele A, Arentz T et als. Venice Chart international consensus document on atrial fibrillation ablation, J Cardiovasc Electrophysiol, 2007;18:560-80
16. ↑ Khan MN, Jaïs P, Cummings J et Als. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure, New Eng J Med, 2008;359:1778-1785

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