- Glaucome néovasculaire
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Un glaucome néovasculaire est une hypertonie oculaire (HTO) majeure liée à la prolifération de néo vaisseaux dans le segment antérieur, provenant de la chambre postérieure
Sommaire
Physiologie
Si plus de la moitié de la rétine est ischémique, il y a sécrétion de facteurs angiogéniques, qui augmentent la perméabilité vasculaire, entraînent un bourgeonnement endothélial, puis des mitoses des cellules endothéliales qui se connectent et s’entourent de fibroblastes.
Évolution naturelle
Au début, les néo vaisseaux apparaissent sur le bord irien. Ils sont visibles à la lampe à fente, sans dilatation, au fort grossissement. Le début dans l’angle est plus rare (10% des cas). Puis ils se dirigent de manière anarchique vers l’angle, le recouvrent en commençant par la bande ciliaire, puis le trabéculum, puis l’éperon et le Schwalbe. La lame porte vaisseaux, formée de fibroblastes, se rétracte alors, et en attirant l’iris, ferme définitivement l’angle. S’y associe souvent un ectropion de l’uvée.
Stades cliniques
néo vaisseaux (NV)angle NV sur le stroma HTO fermeture de l'angle stade I oui non non non stade II oui oui non non stade III oui oui non non stade IV oui oui oui oui (synéchies antérieures périphériques) mydriase irréversible
Que faire si on découvre des NV iriens ?
Sont-ce vraiment des NV ?
Le diagnostic différentiel des NV iriens est
- les vaisseaux iriens angulaires physiologiques. Ils sont :
-fins et radiaires, -ne dépassent jamais l’éperon de l’angle le grand cercle artériel de l’iris : il ressemble à un serpent de mer -à l’angiographe fluorescéinique : 25 % des sujets normaux ont des vaisseaux iriens qui diffusent. Mais alors, ils diffusent moins et moins précocement que les NV.
- l’Hétérochromie irienne de Fuchs : mais alors l’angle est ouvert
- l’inflammation oculaire chronique
- la fermeture aiguë de l’angle : on fait la différence avec le GNV à la gonioscopie et par l’examen de l’oeil adelphe.
Trouver la cause
- Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) : 30% des GNV. 50% de risque de GNV à 7 mois. Le fameux glaucome des 100 jours survient dans 40% des cas. En pratique, il peut survenir entre 15 jours et 2 ans après le début des symptômes. La surveillance doit être rapprochée si l’acuité visuelle est effondrée, s’il y a un défect du réflexe pupillaire afférent. Surveillance tous les mois pendant 3 mois (tous les 15 jours si acuité effondrée), puis tous les 2 mois pendant 7 mois, puis tous les 6 mois, puis tous les ans.
- DID 30% surtout si sujet jeune. La rubéose peut rester quiescente longtemps (jusqu’à 3 ans) avant que survienne l’HTO. Facteurs de risque : D mal suivi, D mal équilibré, qui n’a pas bénéficié de PPR, RDP du sujet jeune.
- autres :
- sténose carotidienne 13% y penser si RD asymétrique, si NV persistants malgré PPR correcte, si OVCR surtout si HTA
- OACR 2% (GNV rare car l’artère se reperméabilise souvent)
- vasculopathie ischémique : Eales, Coats, drépanocytose
- tumeur : MM choroïdien, hémangiome, DR ancien, méta irienne, lymphome.
Traitement
Stades I et II
traiter la cause = détruire la rétine ischémique si OVCR : débuter le jour même une panphotocoagulation rétinienne (PPR) en finissant en 8 jours préserver une zone d’une surface de 2 diamètres papillaires au-dessus des arcades temporales supérieures. Cela lui facilitera la marche. on peut s’aider d’une injection intra vitréenne (IVT) de facteurs anti-angiogéniques qui est efficace dans 70% des cas. Elle permet, transitoirement de réduire les NV, l’HTO, l’oedème de cornée, les douleurs et de faire le laser. Si le laser est de réalisation impossible (oedème de cornée, douleur), faire une pancryothérapie rétinienne.
Stade III
Hypotoniser : ne pas utiliser de pilocarpine car elle diminue la voie uvéosclérale, et pas de prostaglandine car l’oeil en sécrète déjà. Puis, soit les milieux sont clairs, et on peut faire la PPR. Soit les milieux sont opaques, et il faudra alors faire une pan cryothérapie rétinienne. Les NV vont régresser, mais la lame peut rester, et l’HTO persister.
Stade IV
2 cas de figure : soit l’oeil voit encore, soit il ne voit plus
Si l’oeil voit
a traiter la cause b traiter l’HTO : les gouttes ne suffiront pas. 1 Faire une chirurgie filtrante (après avoir traité la cause, donc le + souvent si on a pu faire une PPR), sous couvert de Mannitol, avec Mitomycine systématique. 30 % d’échec car oeil inflammatoire. 2 poser un tube= implant de dérivation (type valve de Molteno, Xpress). Complication à court terme : hémorragie, hypotonie. Complication à long terme : échec par fibrose du tube 3 cyclodestruction : très efficace sur les douleurs mais risque important de baisse de l’acuité visuelle et de phtyse.
Si l’oeil est aveugle
a soit l’oeil n’est pas douloureux : surveillance simple (après échographie et bilan étiologique). Risque de phtyse par engainement du corps ciliaire. b soit l’oeil est douloureux : injection rétro bulbaire d’un mélange de xylocaïne et d’alcool, voir une 2ème si besoin. Si c’est inefficace, faire une cyclodestruction du corps ciliaire par cryothérapie (grand risque de phtyse)[1].
Références
- Cours du Dr Pascale Hamard, Institut du Glaucome
Wikimedia Foundation. 2010.
