Tetanos


Tetanos

Tétanos

Tétanos
CIM-10 : A33-A35
Opisthotonos: hyperextension du dos caractéristique du tétanos due à la contracture des muscles paravertebraux

Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë, grave et potentiellement mortelle, due à Clostridium tetani, un bacille sporulant anaérobie strict et ubiquitaire dont les spores sont souvent retrouvées dans la terre.

Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie par des spores de Clostridium tetani, qui vont ensuite germer et se transformer en bacille sécrétant une neurotoxine qui migre le long des axones des nerfs moteurs jusqu'à la moelle épinière et le tronc cérébral, entraînant des contractures musculaires caractéristiques, des spasmes et des convulsions et éventuellement la mort.

Mondialement, le tétanos cause environ 500 000 morts par an, presque tous dans les pays en voie de développement. Sont exposés toutes les personnes risquant de présenter une plaie susceptible d'être souillée par de la terre contaminée par des spores de clostridium. Dans certains cas il peut s'agir d'une maladie professionnelle.

Article détaillé : Tétanos (maladie professionnelle).

La prévention est basée sur un vaccin anti-tétanique très efficace, sur le lavage de toute plaie et l'administration prophylactique d’immunoglobulines anti-tétaniques en cas de plaie à risque. Une fois la maladie installée, le traitement est long et difficile.

L'infection n'est pas immunisante, ce qui signifie qu'il est possible d'être infecté plusieurs fois.

Sommaire

Épidémiologie

Le tétanos en 1997 (Source: OMS)
 Zones très fortement contaminées
 Zones fortement contaminées
 Zones contaminées
 Quelques cas
 Très rares cas
Évolution de l'incidence et de la mortalité du tétanos en France

Si le tétanos a pratiquement disparu des pays où l'hygiène et l'alimentation sont adéquates, il demeure un problème de santé publique majeur dans nombre de pays en voie de développement. Les estimations les plus récentes font état d'environ un million de cas par an, en majorité concentrés dans une vingtaine de pays d'Afrique et d'Asie. Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se rencontre que très rarement, le plus souvent chez les personnes âgées. Le développement du tétanos chez une personne immunocompétente est possible mais extrêmement rare. En France, l’incidence du tétanos est passée de 25 cas par million d’habitants en 1946, à 0,5 cas par million d’habitants actuellement. Une évolution similaire s’observe dans tous les pays où les conditions de vie sont élevées. Aux États-Unis, on enregistre actuellement moins de 50 cas par an.

La mortalité du tétanos varie selon les études, mais se situe à moins de 1 % dans les pays où les mesures d'hygiène publique de base sont avancées. Dans les zones rurales d'Afrique, le taux de mortalité du tétanos néonatal peut atteindre 90 %. Le tétanos céphalique est presque systématiquement mortel. Dans les pays en voie de développement, le tétanos est l'une des principales causes de décès néonatal.

Clostridium tetani

Clostridium tetani, également nommée bacille de Nicolaïer, est un bacille gram positif sporulant anaérobie strict.

C'est une bactérie ubiquitaire et pouvant survivre des années dans le milieu extérieur sous forme de spores qui résistent à la chaleur, à la dessiccation et aux désinfectants. On retrouve ces spores dans les sols, dans la poussière, sur les plantes, sur les objets rouillés, dans les selles animales et dans 10 à 25 % des selles humaines.

Les spores pénètrent dans l’organisme par une plaie et peuvent y survivre des mois voire des années. Si les conditions sont adéquates (environnement anaérobie, faible potentiel d’oxydo-réduction), comme dans les plaies infectées, contenant des tissus nécrotiques ou des corps étrangers, la spore germe et se transforme en bacille sécrétant la toxine responsable de la maladie.

Physiopathologie

Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie, quelle qu'elle soit, par le Clostridium tetani. Les plaies profondes, punctiformes, les plaies contenant des tissus dévitalisés ou un corps étranger créent un environnement plus favorable au développement de C. tetani, mais n'importe quelle effraction cutanée, même la plus superficielle, peut permettre l'infection : abrasion cutanée, brûlures ou engelures, chirurgie, avortement, otite moyenne aiguë, toxicomanie intraveineuse. Le tétanos peut également compliquer certaines maladies chroniques : ulcères de décubitus, abcès, gangrène.

Depuis la plaie infectée, le Clostridium tetani produit une neurotoxine appelée tétanospasmine qui pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et migre le long des axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral. Là, la toxine se fixe au niveau des terminaisons présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l'occurrence la glycine et surtout le GABA (acide gamma amino-butyrique). La diminution de l'inhibition résulte en une augmentation de l'activité des neurones moteurs et provoque les spasmes musculaires caractéristiques du tétanos. La perte de l'inhibition se retrouve également au niveau du système nerveux sympathique, provoquant une augmentation des catécholamines circulantes responsable des manifestations dysautonomiques de la maladie.

On distingue quatre formes de tétanos :

  1. le tétanos localisé à un membre ou à un groupe musculaire (rare),
  2. le tétanos localisé à la tête (tétanos céphalique, atteinte des nerfs crâniens, rare),
  3. le tétanos généralisé (touchant tout le corps),
  4. le tétanos néonatal.

Manifestations cliniques et évolution

Rigidité musculaire extrême chez un nouveau-né atteint de tétanos
Rictus sardonique et trismus dus à la contracture des muscles de la face et de la mastication chez un patient souffrant de tétanos
Spasmes d'un homme souffrant de tétanos (1809)

La durée d'incubation de la maladie varie de 1 à 2 semaines et dépend de la distance entre la lésion contaminée et le système nerveux central.

Chez l'adulte, les premiers signes sont souvent une dysphagie (douleurs et difficultés à la déglutition) et une douleur de la nuque. Chez le nouveau-né, tout débute par un refus de téter. Au fur et à mesure que l'infection progresse, apparaissent le trismus (blocage de la mâchoire en position fermée), le rictus sardonique (grimace caractéristique due à la contracture des muscles de la face) et l'opisthotonos (hyper extension de la nuque et du dos par contracture des muscles paravertébraux). Une transpiration abondante est fréquente. La contracture des muscles de la paroi abdominale peut simuler un abdomen aigu. Viennent ensuite les spasmes généralisés (membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension), déclenchés par n'importe quel stimulus (bruit, lumière, toucher) ou survenant spontanément dans les formes graves. La maladie évolue alors inexorablement vers l'arrêt respiratoire par spasme laryngé et/ou spasme de la musculature respiratoire. Quand des moyens de réanimation avancés sont disponibles (curarisation et ventilation mécanique), le décès est causé par l'atteinte des fonctions végétatives (hyper/hypothermie, hypertension artérielle/hypotension, arythmies cardiaques) qui survient plus tard dans le décours de la maladie. Les spasmes musculaires sont extrêmement douloureux. La maladie ne modifie en rien l'état de conscience.

Le diagnostic est uniquement clinique. Le test de l'abaisse-langue captif peut être utile dans les formes frustes (sensibilité 94 % et spécificité 100 %) : on touche avec un abaisse-langue la paroi postérieure du pharynx. Chez l'individu non atteint, ceci déclenche un réflexe nauséeux et une tentative d'expulsion de l'abaisse-langue. L'individu atteint, lui, va mordre l'abaisse langue sans chercher à le recracher. Aucun effet délétère de ce test (ex. spasme laryngé) n’a été rapporté.

La maladie peut se compliquer par des fractures, luxations ou rhabdomyolyse dues à la violence des spasmes. La contracture des sphincters peut entraîner une rétention aiguë d'urine et/ou fécale. Surinfection bactérienne, pneumonie d'inhalation, apparition d'escarres, embolie pulmonaire, déshydratation ou dénutrition sont d'autres complications possibles.

La guérison complète peut prendre de quelques jours à quelques semaines, selon le traitement utilisé.

Prévention

Le type de prévention le plus répandu est la vaccination anti-tétanique, obligatoire en France et au Canada avant l'âge de 18 mois (première vaccination en une série de trois injections, puis une injection de rappel un an après) ; les rappels tous les 10 ans sont recommandés. Le vaccin anti-tétanique n'est pas supposé offrir de protection directement contre la bactérie, qui en soi n'est pas une menace, mais contre la toxine. Il se compose d'une forme inactivée de cette toxine, c'est pourquoi on l'appelle « anatoxine » ou « toxoïde ». Cependant, l'efficacité de ce vaccin est contestée par certains[réf. nécessaire], d'abord à cause de la nature non immunisante du tétanos, et aussi parce que le toxoïde (qui voyage via le système sanguin) ne peut jamais entrer en contact avec la toxine (qui voyage via le système nerveux). Des cas de tétanos chez des patients vaccinés sont rapportés de manière épisodique[1].

En cas de plaie, il faut toujours la nettoyer, surtout si elle est souillée (de terre en particulier), avec du savon et du péroxyde d'hydrogène (voir l'article bobologie). S'il y a saignement, il n'y a aucun risque d'aggravation puisque le bacille est strictement anaérobie. Si la plaie est sévère (tissus morts), elle doit être débridée (ablation des tissus nécrosés) puis désinfectée à nouveau. Le traitement utilisé diffère d'un pays à l'autre. Une administration prophylactique d’immunoglobulines anti-tétaniques (250 UI IM en dose unique) et un rappel vaccinal sont impératifs en cas de plaie à risque chez un patient non immunisé. Le vaccin requiert plusieurs jours pour entraîner la production d'anticorps, et ce délai sans protection pourrait suffire pour que la maladie survienne ; c'est pour cette raison que le vaccin ultérieur seul ne suffit pas en cas de plaie souillée, et que les immunoglobulines sont nécessaires.

Traitement

Le traitement a plusieurs objectifs : 1) éradication des spores au niveau de la plaie, 2) diminution de la production de toxine, 3) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux, 4) contrôle des spasmes musculaires et 5) prise en charge des complications.

1) Lors du diagnostic initial, la recherche de la porte d’entrée est capitale. Elle se trouve le plus souvent au niveau des membres inférieurs mais ne peut être identifiée dans environ 10% des cas. Les soins locaux permettent d’enlever le germe et de créer un environnement aérobie défavorable à la germination des spores. On recommande actuellement d’attendre quelques heures après l’administration d’immunoglobuline avant de manipuler la plaie (du fait du risque de libération de toxine dans la circulation) puis d’exciser au moins 1 ou 2 centimètres de tissus sains autour des berges de la plaie.

2) L’antibiothérapie permet de diminuer le nombre de bacilles produisant la toxine. Le traitement de premier choix est maintenant le métronidazole IV (500mg 3x/j chez l’adulte; 7-10mg/kg 3x/j chez l’enfant). La pénicilline G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus recommandée en première intention du fait de son activité antagoniste du GABA (effet synergique avec la toxine tétanique).

3) L’administration d’immunoglobuline anti-toxine tétanique permet de neutraliser la tétanospasmine qui n’a pas encore gagné le système nerveux. La posologie optimale reste à déterminer, on recommande actuellement des doses de 3000 à 10000 UI IM en dose unique mais des doses de 500 UI se sont montrées efficaces dans le tétanos néonatal. La sérothérapie est un traitement devenu obsolète et doit être abandonné au profit des immunoglobulines.

4) La clé du traitement est le contrôle des spasmes (l’antibiothérapie et les immunoglobulines limitent l’évolution de la maladie mais n’ont aucun effet sur les symptômes). On commence par placer le patient dans un environnement calme et sans lumière pour limiter au maximum les stimuli susceptibles de déclencher des séries de spasmes, on évite autant que possible de le manipuler. Pour le versant pharmacologique, de nombreuses molécules utilisées par le passé (chlorpromazine, phénobarbital, morphine) sont aujourd'hui abandonnées au profit des benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam. Ces médicaments agissent effectivement au niveau synaptique en diminuant la recapture du GABA et ont donc un effet directement opposé à celui de la tétanospasmine. Le traitement vise à contrôler les spasmes durant plus de 5-10 secondes pour prévenir l'arrêt respiratoire, les doses requises pouvant être considérables (5-15mg/kg/j) et devant être fractionnées (toutes les 1 à 4 heures). Si des moyens de réanimation sont disponibles, la curarisation et l'intubation prophylactique sont recommandées dans les formes modérées ou sévères. Si une ventilation mécanique prolongée (plus de 10 jours) est nécessaire, une trachéotomie devra être réalisée. Quelques études réalisées sur de petits nombres de patients plaident pour l’administration intrathécale de baclofène pour le contrôle des spasmes.

5) La prise en charge des manifestations dysautonomiques, qui apparaissent tardivement dans le décours de la maladie, est difficile. L'hyperactivité sympathique est soulagée par bêta-bloquants (labetalol) et parfois par bloc épidural avec des anesthésiques locaux. L'hyperactivité parasympathique est rare mais peut nécessiter la pose d'un stimulateur cardiaque en cas de bradycardie. Le maintien d'une hydratation et d'une alimentation suffisante est capitale, on utilise une sonde naso-gastrique ou un tube de gastrostomie. Un traitement préventif des thromboses veineuses profondes, des ulcères gastriques et de décubitus doit être institué.

Déclaration obligatoire

Autre sens

Le tétanos physiologique désigne un état de contraction soutenu d'un muscle, qui résulte de la sommation temporelle de plusieurs contractions très rapprochées, et qui fait partie du fonctionnement normal des muscles squelettiques[2].

Voir aussi

Références

  1. (en)Nathan E. Crone,Anthony T. Reder, « Severe tetanus in immunized patients with high anti-tetanus titers », Neurology 1992;42:761
  2. Marieb Elaine N., Anatomie et physiologie humaines, 2005, Éditions du Renouveau Pédagogique, p. 304.

Bibliographie

  • Ahmadsyah I, Salim A: Treatment of tetanus: an open study to compare the efficacy of procaine penicillin and metronidazole. Br Med J (Clin Res Ed) 1985 Sep 7; 291(6496): 648-50.
  • Cook TM, Protheroe RT, Handel JM: Tetanus: a review of the literature. Br J Anaesth 2001 Sep; 87(3): 477-87.
  • Apte NM, Karnad DR: Short report: the spatula test: a simple bedside test to diagnose tetanus. Am J Trop Med Hyg 1995 Oct; 53(4): 386-7.
  • Saissy JM, Demaziere J, Vitris M, et al: Treatment of severe tetanus by intrathecal injections of baclofen without artificial ventilation. Intensive Care Med 1992; 18(4): 241-4.
  • Sanders RK: The management of tetanus 1996. Trop Doct 1996 Jul; 26(3): 107-15.
  • Gentilini M. : Tétanos. Médecine Tropicale, Collection Médecine-Science, Flammarion, 6e édition, 2001

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